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阮琼芳: 作品数：42 被引量：167H指数：8; 供职机构：武汉大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金国家科技支撑计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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缺血性脑损伤大鼠MicroRNA 210的动态变化被引量：9: 2010年; 目的观察缺血性脑损伤后大鼠缺血皮质区microRNA 210的表达变化规律,探讨mir-210对脑缺血后血管新生的可能影响。方法实验分为缺血后1d、3d、7d组和假手术组(n=5),缺血组采用线栓法制作大脑中动脉阻塞模型,于缺血后1、3、7d处死大鼠,取缺血皮质区用于实验;假手术组仅暴露动脉。提取各实验组脑缺血皮质区的miRNA,Real time PCR比较各实验组mir-210的表达水平。结果脑缺血后mir-210表达显著上调,缺血后1d、3d、7d分别为假手术组的7.2±0.56、20.1±0.87和20.3±0.76倍(P<0.05)。结论脑缺血后mir-210表达显著上调,mir-210可能在促进脑缺血后血管新生过程中起重要作用。; 高法梁娄远蕾阮琼芳涂伟吕世刚潘长福吴雷汪泱邓志锋; 关键词：脑缺血微小RNA

β-七叶皂苷钠对大鼠高压电损伤后炎症反应的影响被引量：1: 2012年; 目的观察β-七叶皂苷钠在减轻大鼠高压电损伤后炎症反应中的作用。方法将90只SD大鼠随机分为3组,分别于伤前30min静脉注射β-七叶皂苷钠(β-七叶皂苷钠组,AC组)、地塞米松(地塞米松组,DX组)及生理盐水(生理盐水组,SC组),均制成下肢高压电损伤模型。每组于伤后1、6、24h各开胸处死10只大鼠,抽血检测中性粒细胞比值,酶联免疫吸附法测肿瘤坏死因子a(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)含量,取创周组织行组织学观察。结果伤后1h各组IL-6、TNF-α比较,差异无统计学意义(P>0.05)。伤后6hAC组和DX组IL-6分别为(138.66±21.56)pg/mL、(142.43±25.63)pg/mL,TNF-α分别为(160.86±24.22)pg/mL、(128.76±18.63)pg/mL,均明显低于SC组的(217.63±40.24)pg/mL和(266.75±45.62)pg/mL,差异有高度统计学意义(P<0.01)。AC组和DX组间IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。伤后24hAC组和DX组IL-6和TNF-α低于SC组,且AC组较DX组表达下调。各时相点AC组及DX组血中性粒细胞比值均低于SC组(P<0.05或P<0.01)。结论β-七叶皂苷钠干预可减轻大鼠高压电损伤后的炎症反应。; 温丰平谢卫国阮琼芳; 关键词：烧伤 Β-七叶皂苷钠炎症

桔霉素生物合成基因簇: 一种桔霉素生物合成基因簇，属于微生物基因技术领域，本发明提供了与桔霉素生物合成相关的10个基因，即桔霉素的修饰基因：ctnD，ctnE，ctnF，ctnG，ctnH，ctnI，orf2，orf3，orf4共9个基因；桔霉...; 李燕萍许杨阮琼芳涂追; 文献传递

大鼠脑缺血后缺血皮质区mir-210及其靶基因ephrin A3表达变化: 高法梁邓志锋汪泱娄远蕾阮琼芳潘长福胡亚伟

内皮细胞缺氧后miR-210、miR-92a、miR-126表达及意义被引量：4: 2011年; 目的进一步探讨缺氧后血管新生的调控机制。方法常规方法培养人微血管内皮细胞,低氧培养箱制备内皮细胞缺氧模型(观察组),正常细胞作为对照组。采用real time PCR法检测两组内皮特异性microRNA(miR-210、miR-92a、miR-126)表达变化。结果与对照组比较,miR-210、miR-92a、miR-126分别上调了(5.19±0.99)、(3.02±0.88)、(3.87±0.83)倍,P均<0.05。结论缺氧可促使内皮细胞特异性microRNA表达改变,此可能为缺氧后血管新生的主要调控机制。; 刘芬娄远蕾阮琼芳谢安李勇崔苏萍汪泱; 关键词：MIR-210 MIR-126

糖尿病足患者创缘皮肤组织中成纤维细胞与角质形成细胞的相互作用及其机制: 2024年; 目的探讨糖尿病足患者创缘皮肤组织中成纤维细胞(Fb)与角质形成细胞(KC)的相互作用及其机制。方法该研究为实验研究。取华中科技大学同济医学院附属梨园医院创面修复科2021年8月收治的1例糖尿病足患者(男,33岁)和该院手外科2021年9月收治的1例急性足外伤患者(男,50岁)创缘皮肤组织,行单细胞转录组测序,分析Fb亚群中趋化因子配体和KC亚群中趋化因子受体的相互作用。收集常规培养和用高浓度葡萄糖培养7 d的人包皮Fb(HFF)的上清液,分别作为正常条件培养基(CM)和高糖CM。取HaCaT细胞,分为用正常CM培养的正常CM组和用高糖CM培养的高糖CM组,进行划痕试验,并计算划痕后24、48 h细胞迁移率(样本数为3)。利用液相悬浮芯片检测2种CM中细胞因子含量(样本数为5)。取HFF,分为常规培养的正常组和用高浓度葡萄糖培养的高糖组,培养7 d,采用实时荧光定量反转录PCR法检测CXC趋化因子配体1(CXCL1)、CXCL2、CXCL8和CXCL12的mRNA表达(样本数为6)。取正常CM组和高糖CM组HaCaT细胞,采用蛋白质印迹法检测培养48 h细胞中CXC趋化因子受体4(CXCR4)的蛋白表达(样本数为3)。取HaCaT细胞,分为正常CM组、高糖CM组、正常CM+CXCL12组、高糖CM+CXCL12组,前2组细胞处理同前,后2组细胞分别采用含重组人CXCL12的正常CM和高糖CM培养,行划痕试验并计算划痕后24、48 h细胞迁移率,采用蛋白质印迹法检测培养48 h细胞中CXCR4蛋白表达(样本数均为3)。结果相较于急性足外伤创缘皮肤组织,糖尿病足创缘皮肤组织Fb亚群中的趋化因子配体(CXCL1、CXCL2、CXCL3、CXCL8、CXCL12)和KC亚群中的趋化因子受体(CXCR2和CXCR4)间的相互作用明显减弱。划痕后24、48 h,高糖CM组HaCaT细胞迁移率均明显低于正常CM组(t值分别为23.50、15.65,P<0.05)。相较于正常CM,高糖CM中的CXCL1含量明显增多(P<0.05),CXCL12含量明显减少(P<0.05)。培养7 d,相较于正常组,高糖�; 阮琼芳章思语席毛毛阮晶晶刘淑华李炳辉谢卫国; 关键词：细胞间通讯角质形成细胞创面修复

微小RNA-21对缺血缺氧大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：4: 2014年; 目的探讨微小RNA．21对缺血缺氧所致大鼠心肌细胞凋产的影响，并分析其可能的作用机制。方法（I）取大鼠心肌细胞株H9C2加入低糖无血清DMEM培养液模拟缺血环境，将细胞镫于气体成分为体积分数l％氧气、5％二氧化碳和94％氮气的i气培养箱中进行缺氧培养。实时荧光定量RT—PCR检测正常心肌细胞和缺血缺氧刺激6、24h心肌细胞中微小RNA-21的表达。（2）另取心肌细胞株H9C2按随机数字表法分为4组。正常对照组：不进行任何处理，常规培养；单纯缺咀缺氧组：行单纯缺血缺氧处理24h；阴性转染＋缺血缺氧组：转染微小RNA模拟物阴性对照24h后，给予缺血缺氧处理24h；微小RNA-2l＋缺血缺氧组：转染微小RNA-2l模拟物24h后，给予缺虹缺氧处理24h。后3组均于处理完毕后立即进行如下检测，正常对照组于同时相点收集细胞进行检测。流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率；实时荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹法分别测定心肌细胞程序性细胞死亡因子4（PDCD4）的mRNA和蛋白表达水平。本实验样本数为6或3。对数据行单因素方差分析和LSD-t检验。结果（1）正常心肌细胞和缺血缺氧刺激6、24h心肌细胞微小RNA-2l的相对表达量分别为1．09±0．17、0．75±0．08、0．67±0．08（F=11．280，P=0．009）。与正常心肌细胞比较，缺血缺氧处理24（t=4．461，P=0．004）、6h（t=3．642，P=0．011）的心肌细胞中微小RNA-21表达均下渊，且前者更明最。故后续实验细胞缺血缺氧处理均为24h。（2）正常对照组心肌细胞凋亡率为（3．5±0．7）％。缺血缺氧处理24h，单纯缺血缺氧组、阴性转染＋缺血缺氧组及微小RNA-21＋缺血缺氧组心肌细胞凋亡率分别为（17．3±3．2）％、（16．4±3．0）％、（7．6±2．0）％（F=15．176，P=0．001）。与正常对照组比较，单纯缺虹缺氧组心肌细胞凋亡率明显升高（t=5．64l，P�; 谢琼慧赵超莉叶子青杨飞阮琼芳谢卫国; 关键词：细胞系细胞凋亡微小RNA-21 程序性细胞死亡因子4

肾缺血对缺氧诱导microRNAs及VEGF-NOTCH信号分子的影响被引量：5: 2011年; 目的观察肾缺血性损伤后,缺氧诱导microRNAs及VEGF-NOTCH信号分子的表达变化,探讨肾缺血损伤后血管新生的可能调控途径.方法选择雄性Balb/c小鼠20只,采用夹闭双侧肾蒂方法制备急性缺血肾损伤模型,假手术组设为对照组.通过观察缺血恢复后24 h小鼠肾功能及肾组织病理学改变确定模型成功.实时定量RT-PCR检测缺血恢复后4 h,24 h时缺氧诱导miRNA-210,miRNA-92a,VEGF,Flk-1及Notch1 mRNA表达水平;Western-blot检测缺血恢复后24 h,72 h时Flk-1蛋白的变化;免疫组织化学染色检测CD31表达,判断缺血组织微血管内皮细胞增生状况.结果肾缺血恢复24 h小鼠肌酐、尿素氮明显升高（P＜0.05）,光镜下观察大量小管上皮细胞肿胀、空泡变性坏死,肾小管管腔扩张,见上皮细胞碎片和管型,表明成功建立肾缺血损伤模型.肾缺血恢复4 h,24 h后,与正常组比较,肾组织miRNA-210上调倍数分别为（2.02±0.29）,（5.58±0.16）;miRNA-92a的表达上调倍数分别为（3.23±0.74）,（1.53±0.33）,P＜0.05;VEGF,Flk-1及Notch1 mRNA表达水平均升高（P＜0.05）.缺血恢复后24 h,72 h时,Flk-1蛋白水平显著升高（P＜0.05）,肾组织微血管密度明显增加.结论肾缺血性损伤后可出现代偿性血管新生,且缺氧诱导miRNA如miRNA-92a,miRNA-210表达上调,与血管新生相关的信号分子VEGF及Notch1表达均升高,提示miRNA/VEGF-Notch1可能是肾缺血性损伤后血管新生的主要调控通路,从而为探讨缺血性损伤后血管新生的机制提供了依据.; 刘芬吴珏娄远蕾阮琼芳李勇崔苏萍汪泱; 关键词：血管新生 VEGF NOTCH基因

重组人生长激素治疗儿童重度烧伤的效果观察被引量：8: 2018年; 目的观察重组人生长激素（rhGH）应用于重度烧伤患儿的效果。方法回顾性分析2012年4月—2016年12月笔者单位烧伤科收治的符合入选标准的94例重度烧伤患儿的临床资料。根据是否应用rhGH治疗分为rhGH组50例、对照组44例。对照组患儿采用常规治疗，rhGH组患儿在常规治疗基础上增加rhGH治疗，伤后3～5 d开始用药，用药剂量为0.2～0.4 U·kg－1·d－1，采用皮下注射，疗程为（11±5）d。比较2组患儿伤后2周时血浆白蛋白、前白蛋白水平，伤后2周时心率、丙氨酸转氨酶（ALT）、血肌酐水平，植皮手术次数、住院时间、住院总治疗费用，脓毒症发生情况和病死情况。对数据行独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、Fisher确切概率法检验。结果（1）伤后2周时，rhGH组患儿血浆白蛋白水平为（36±4）g/L、前白蛋白水平为（94±34）g/L，明显高于对照组患儿的（33±4）、（73±20）g/L（t＝3.666、3.401，P〈0.05）。（2）伤后2周时，rhGH组患儿心率为（123±11）次/min，慢于对照组患儿的（130±14）次/min（t＝2.839，P〈0.05）；2组患儿ALT水平比较，差异无统计学意义（Z＝0.868，P〉0.05）。伤后2周时，2组患儿血肌酐水平均在正常范围内。（3）rhGH组患儿植皮手术次数为（0.3±0.5）次，明显少于对照组患儿的（0.5±0.6）次（Z＝2.234，P〈0.05）；rhGH组患儿住院时间为（22±8）d，较对照组患儿的（28±10）d缩短（t＝2.837，P〈0.05）；rhGH组患儿住院总治疗费用为（4.1±1.5）万元，明显少于对照组患儿的（5.3±2.5）万元（t＝2.878，P〈0.05）。（4）rhGH组患儿中有1例发生脓毒症，对照组患儿中有2例，2组比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。2组均未出现死亡病例。结论rhGH治疗重度烧伤患儿可以纠正伤后低蛋白血症，改善心脏功能，减少植皮手术次数和住院治疗费用，缩短住院时间，对肾脏和�; 褚志刚李泽王爱华阮琼芳吴红阮晶晶谢卫国; 关键词：烧伤人生长激素伤口愈合

骨髓间充质干细胞移植对脑缺血后室管膜下区神经干细胞增殖及Notch1表达的影响被引量：1: 2009年; 目的观察骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对脑缺血后室管膜下区神经干细胞增殖的影响及Notch1表达的变化。方法用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注动物模型,随机分为假手术对照组、单纯脑缺血损伤组和脑缺血后BMSC移植组。采用免疫荧光细胞染色法检测各组缺血侧室管膜下区Nestin、Ki-67及Notch1的表达。结果(1)BMSC移植组缺血侧室管膜下区Nestin和Ki-67阳性细胞数较单纯脑缺血损伤组和假手术对照组明显增高;(2)BMSC移植组缺血侧室管膜下区Notch1的表达明显高于单纯缺血组和假手术对照组。结论BMSC移植可促进脑缺血后室管膜下区神经干细胞增殖,且可能与促进Notch1表达有关。; 张爱军涂伟吕世刚娄远蕾阮琼芳汪泱邓志锋; 关键词：骨髓间充质干细胞神经干细胞 NOTCH1

阮琼芳

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