陈建康
- 作品数：19 被引量：51H指数：4
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- 射血分数保留的心力衰竭研究进展
- 2024年
- 射血分数保留的心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)病因复杂多样,诊断流程较为复杂,目前临床治疗效果有限,预后不良。本文就HFpEF的流行病学、病因及危险因素、诊断、治疗等方面的研究进展做一概述。
- 黄玉梅陈建康
- 莫西沙星注射液治疗老年吸入性肺炎40例疗效观察被引量：2
- 2007年
- 目的观察莫西沙星注射液治疗老年吸入性肺炎的临床疗效和不良反应。方法回顾性分析2004年1月至2006年11月非随机选择40例老年住院患者出现吸入性肺炎治疗的临床资料。结果莫西沙星治疗老年吸入性肺炎总有效率81.6%,细菌阴转率和清除率分别为85.0%及87.0%,不良反应发生率5.0%。结论莫西沙星治疗老年吸入性肺炎效果好,不良反应少。
- 陈建康
- 关键词：莫西沙星老年人吸入性肺炎
- 膜联蛋白A1及其模拟肽Ac2-26对高糖诱导大鼠心肌细胞炎症反应的影响被引量：2
- 2019年
- 目的探讨膜联蛋白A1及其模拟肽Ac2-26对高糖诱导大鼠心肌细胞炎症反应的影响。方法培养大鼠心肌细胞并随机分为正常对照组(葡萄糖5.5 mmol/L)、正常干预组[葡萄糖(5.5 mmol/L)+Ac2-26 (0.1 mg/mL)]、高糖模型组(葡萄糖30 mmol/L)、高糖治疗组[葡萄糖(30 mmol/L)+Ac2-26 (0.1 mg/mL)];采用实时PCR测定心肌细胞膜联蛋白A1、磷脂酶A2 (PLA2) mRNA表达,采用酶联免疫分析法测定心肌细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平。结果与正常对照组比较,正常干预组膜联蛋白A1、PLA2 mRNA,TNF-α、IL-1β水平下降,但差异无统计学意义(P> 0.05)。与正常对照组比较,高糖模型组膜联蛋白A1、PLA2 mRNA表达,TNF-α、IL-1β水平显著升高(P <0.01)。与高糖模型组比较,高糖治疗组PLA2 mRNA表达,TNF-α、IL-1β水平明显下降(P <0.01);但膜联蛋白A1表达下降不显著(P> 0.05)。结论膜联蛋白A1与高糖诱导大鼠心肌细胞炎症反应明显相关,Ac2-26能够明显改善高糖诱导大鼠心肌细胞的炎症反应。
- 陈建康严瑜潘晓莉周密张文泉杨洁朱鹏立
- 关键词：膜联蛋白A1心肌细胞炎症反应
- 膜联蛋白A1在心肌梗死后心力衰竭的研究进展被引量：1
- 2021年
- 目的心力衰竭(heart failure,HF)是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)常见的并发症,又称心肌梗死后心力衰竭(post-myocardial infarction heart failure,post-MI HF),随着医疗发展,心肌梗死的死亡率逐渐下降,但HF仍然是患者住院及死亡的常见原因之一,炎症反应是HF发生发展的重要病理生理机制之一。膜联蛋白A1(Annexin A1,ANX-A1)作为膜联蛋白超家族的抗炎蛋白,其治疗价值已在一系列炎症性疾病中得到确认,在post-MI HF方面,ANX-A1的保护作用机制及潜在治疗价值未完全阐明,因此本文将对ANX-A1在post-MI HF治疗、心脏保护机制及预后方面的研究进展进行阐述。
- 杨洁陈建康
- 关键词：心肌梗死后心力衰竭膜联蛋白A1心脏保护预后
- 肝硬化联合门静脉血栓形成的危险因素及预后效果被引量：3
- 2019年
- 目的探讨肝硬化联合门静脉血栓形成的危险因素及预后的效果。方法选择福建省立医院干部特诊科2015年1月至2019年1月收治的肝硬化联合门静脉血栓患者58例为观察组与肝硬化无门静脉血栓患者58例为对照组,比较两组患者的临床资料,对导致肝硬化门静脉血栓形成的危险因素采用Logistic逐步回归分析,统计肝硬化联合门静脉血栓患者预后效果。结果两组患者的年龄、BMI指数、门静脉内径、脾脏厚度、合并糖尿病、合并高脂血症、血小板计数和D-二聚体比较,差异有统计学意义(P<0.05)。年龄、门静脉内径、脾脏厚度、合并糖尿病、合并高脂血症、血小板计数、D-二聚体是导致肝硬化联合门静脉血栓形成的独立危险因素。结论肝硬化患者受到年龄、门静脉内径、脾脏厚度、合并糖尿病、合并高脂血症、血小板计数和D-二聚体等因素的影响,易形成门静脉血栓,给予患者及时治疗可有效恢复血管通畅,预后良好。
- 曾钗明郭太林陈建康何晓红林妮静
- 关键词：肝硬化门静脉血栓预后
- 高龄老人心脏舒张功能不全与骨密度关系的分析被引量：4
- 2015年
- 目的探讨高龄老人心脏舒张功能(DHF)与骨密度之间的关系。方法选取80例多普勒组织成像(DTI)技术检测心脏收缩功能正常且年龄>80岁患者,根据二尖瓣舒张早期峰值速度/二尖瓣舒张晚期峰值速度(e/a)比值,分为心功能正常组(18例),DHF1级组(25例),DHF 2级组(22例),DHF 3级组(15例)。正常对照组为本院健康体检者20例。双能X线骨密度仪(DXA)测量骨密度(包括股骨颈、股骨总髋部和腰椎1-4)。结果与正常对照组、心功能正常组比较,DHF组(DHF1级、2级、3级)患者骨密度下降(P<0.05),随着心脏舒张功能障碍程度加重而骨密度逐渐降低,e/a比值与骨密度呈正相关(r=0.75,P<0.01)。结论高龄老人心脏舒张功能障碍程度与骨密度密切相关,心脏舒张功能障碍程度可以预测骨质疏松的发生。
- 陈建康朱鹏立周密张泓林帆欧宓林春锦
- 关键词：老年人心脏舒张功能骨密度骨质疏松
- 体外反搏对老年冠状动脉硬化性心脏病患者血尿酸及醛固酮水平的影响
- 陈建康朱鹏立
- 吡哆胺和替米沙坦对人肾小管上皮细胞活性氧生成的影响被引量：3
- 2011年
- 目的通过体外培养人肾小管上皮细胞株(HK-2)细胞,探讨吡哆胺和替米沙坦对肾小管上皮细胞活性氧生成影响。方法 HK-2细胞培养并按干预方式不同分为HK-2正常对照组,血管紧张素Ⅱ组(10-6 mol/L,AngⅡ组),替米沙坦组[替米沙坦(10-6mol/L)+AngⅡ(10-6 mol/L),T组],吡哆胺1组[吡哆胺(1 mmol/L)+AngⅡ(10-6 mol/L),P1组),吡哆胺2组[吡哆胺(10 mmol/L)+AngⅡ(10-6 mol/L),P2],替米沙坦+吡哆胺联合组[替米沙坦(10-6 mol/L)+吡哆胺(10 mmol/L)+AngⅡ(10-6 mol/L),TP组]。流式细胞仪检测细胞上清液中的活性氧(ROS)浓度,荧光实时定量PCR方法检测HK-2细胞所表达的转化生长因子β1(TGF-β1)和晚期糖基化终产物受体(RAGE)mRNA表达量。结果检测细胞上清液中的ROS浓度,与AngⅡ组比较,P1组和P2组均显著降低ROS浓度(P<0.01),TP组的ROS生成也明显减少(P<0.01),但T组与AngⅡ组间比较差异无统计学意义(P>0.05);与AngⅡ组比较,T组、P2组和TP组的HK-2细胞的RAGE,TGF-β1 mRNA表达量明显降低(P<0.05);与T组和P2比较,TP组HK-2细胞的TGF-β1 mRNA表达进一步降低(P<0.01)。结论替米沙坦和吡哆胺可协同下调HK-2细胞转化生长因子TGF-β1和RAGE的表达;在改善氧化应激功能上,吡哆胺作用强于替米沙坦。
- 陈建康朱鹏立余惠珍林帆林虹孙成爱
- 关键词：替米沙坦吡哆胺血管紧张素晚期糖基化终产物肾小管上皮细胞
- 慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪肝的临床和实验室特征被引量：7
- 2019年
- 目的:探讨慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的临床特征和脂质代谢情况,为预防和控制CHB合并NAFLD患者提供理论依据。方法:选取2016年12月-2018年12月在福建省立医院感染科就诊的56例单纯CHB患者(单纯CHB组)和57例CHB合并NAFLD患者(CHB合并NAFLD组)。比较两组的人体测量指标、血糖、血脂、肝功能、甲胎蛋白(AFP)、铜蓝蛋白(Cp)、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎病毒DNA(HBV DNA),评估CHB患者中NAFLD发生的危险因素。结果:CHB合并NAFLD组的体重指数(BMI)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、白细胞(WBC)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、载脂蛋白B(Apo-B)均高于单纯CHB组,年龄、Cp、HBeAg阳性率均低于单纯CHB组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组病毒载量和其他实验室参数比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。logistic回归分析显示,年龄、HBeAg阳性、抗病毒治疗、血小板(PLT)是CHB患者发生NAFLD的独立影响因素(P<0.05)。结论:CHB患者的肝脏脂肪变性与代谢因素、肝功能损伤有关,尤其是脂质代谢异常,病毒因素可能对脂肪肝的发展起保护作用,所以有必要改善这些因素,以有效预防CHB患者的肝脂肪变性。
- 曾钗明陈建康李兴华严茂林刘兰仔梅爱农柯雯娟何晓红
- 关键词：慢性乙型肝炎非酒精性脂肪肝病毒因素
- 吡哆胺和替米沙坦对人肾小管上皮细胞增殖的影响
- 陈建康余惠珍林帆袁英林虹朱鹏立
