马国诏
- 作品数：34 被引量：92H指数：5
- 供职机构：山东省千佛山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- NF-κB对Aβ_(1-42)诱导神经元K_(ATP)亚基Kir6.2/SUR1表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的研究神经细胞核转录因子-κB(NF-κB)对β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导原代培养皮层及海马胆碱神经元ATP敏感性钾通道(K ATP)亚基Kir6.2/SUR1蛋白表达的影响,探讨NF-κB的可能作用。方法实验分为空白对照组、Aβ1-42组、Aβ1-42+SN50组和SN50组。运用细胞原代培养的方法培养大鼠皮层及海马胆碱神经元并进行鉴定,用Western blotting法检测药物干预后的Kir6.2/SUR1蛋白及NF-κB亚基p65蛋白表达的变化。结果加入药物处理神经细胞72 h后,与空白对照组相比,Aβ1-42组的p65蛋白和Kir6.2/SUR1蛋白表达均显著升高(P均<0.05);与Aβ1-42组相比,Aβ1-42+SN50组的Kir6.2/SUR1蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 NF-κB信号通路在Aβ1-42诱导神经元Kir6.2/SUR1蛋白的表达中起保护作用。
- 李艳菊谭淑慧夏春凤张镛杜怡峰马国诏
- 关键词：胆碱能神经元Β-淀粉样蛋白ATP敏感性钾通道核转录因子-ΚB
- 白细胞介素-1β引起胶质瘤细胞U251中蛋白聚集体形成、活性氧含量和线粒体膜电位增高被引量：7
- 2004年
- 目的 探讨白细胞介素 1β (IL 1β)是否引起细胞内蛋白聚集体的形成以及细胞活性氧 (ROS)含量的变化和线粒体膜电位的改变。方法 用不同浓度的IL 1β处理神经胶质瘤U2 5 1细胞 2 4h ,四唑盐 (MTT)比色法测定线粒体氧化还原酶的活性 ,用硫磺素S染色研究细胞内蛋白聚集体形成情况 ,四氯四乙基苯并咪唑基羰花青碘化物 (JC 1)检测线粒体膜电位 ,二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH DA)检测细胞内活性氧水平。结果 5ng/ml的IL 1β作用于U2 5 1小于 6h没有降低细胞活性。不同浓度IL 1β处理 2 4h后 ,与对照组比较 ,U2 5 1细胞活性在 5ng/ml时明显下降 (P <0 0 5 ) ,并随着IL 1β剂量继续加大 ,细胞存活率逐渐降低。IL 1β (5 0ng/ml)可导致细胞内蛋白聚集体形成增多 ,并且用JC 1荧光染色可检测到线粒体膜电位明显升高 ,用DCFH DA荧光染色和流式细胞仪定量检测显示 ,U2 5 1细胞内ROS含量增加。结论 IL 1β可引起U2 5 1细胞内蛋白聚集体形成 ,线粒体膜电位增高 ,ROS含量增加进而细胞氧化应激反应增强 。
- 马国诏陈生弟陆国强汪锡金杨卉
- 关键词：IL-1Β线粒体膜电位白细胞介素-1ΒU251细胞体形
- 二氮嗪拮抗Aβ_(1-42)致胆碱能神经元氧化应激的机制研究被引量：1
- 2016年
- 目的探索二氮嗪拮抗β-淀粉样蛋白(Aβ_(1-42))致原代培养胆碱能神经元氧化应激的机制。方法采用Aβ_(1-42)对原代培养大鼠胆碱能神经元进行干预,建立阿尔茨海默病(AD)细胞凋亡模型;采用二氮嗪(预处理1h)对其干预,Aβ_(1-42)作用72h后采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,Western blot法检测NADPH氧化酶亚基gp91phox及p47phox蛋白表达水平的变化,DCFHDA荧光检测细胞内ROS含量。结果与对照组相比,Aβ_(1-42)组细胞活性显著降低(P<0.01),NADPH氧化酶亚基gp91phox及p47phox蛋白表达显著增多(P<0.05),ROS水平显著升高(P<0.05);二氮嗪预处理组与对照组比较细胞活性明显下降(P<0.05),ROS水平升高,但与Aβ_(1-42)组比较细胞活性显著改善(P<0.01),gp91phox及p47phox蛋白表达明显降低(P<0.05),ROS水平显著下降(P<0.05)。结论二氮嗪预处理可降低NADPH氧化酶活性亚基的表达,从而减少ROS的产生,具有拮抗Aβ_(1-42)致胆碱能神经元氧化应激的作用。
- 付庆喜孙志清马国诏柴永宏
- 关键词：淀粉样Β蛋白二氮嗪胆碱能神经元NADPH氧化酶氧化应激
- 老年性痴呆发病机制的研究进展被引量：16
- 2003年
- 老年性痴呆的发病机制十分复杂 ,包括早老素等遗传基因的突变、异常过度磷酸化的tau蛋白引起的细胞骨架改变、脑内乙酰胆碱含量减少等中枢神经系统递质代谢障碍、淀粉样前体蛋白代谢失调引起的细胞外老年斑的形成、细胞内钙代谢紊乱、免疫炎症反应、自由基损伤学说和神经细胞凋亡等发病机制 。
- 马国诏陈生弟
- 关键词：基因突变
- Parkin基因过表达拮抗蛋白酶体抑制剂lactacystin诱导的PC12细胞凋亡
- 目的:探讨Parkin基因过表达是否能影响蛋白酶体抑制剂lactacystin诱导的PC12细胞凋亡及其可能的作用机理,为阐明Parkin基因功能以及Parkin在帕金森病发病机制中的作用提供实验依据。方法:采用脂质体法...
- 杨卉陈生弟李彪马国诏叶民戚辰刘佳福陆国强
- 关键词：PARKIN基因蛋白酶体抑制剂PC12细胞细胞凋亡
- 文献传递
- 帕金森病异动症与黑质损伤程度关系的实验研究被引量：5
- 2006年
- 目的探讨帕金森病(PD)异动症的产生与黑质损伤程度之间的关系。方法通过6-羟基多巴立体定向注射至大鼠前脑内侧束建立PD模型,左旋多巴甲酯腹腔注射治疗(25 mg·kg^(-1)·d^(-1),每天2次)21 d,评估异常不自主运动的情况；然后取中脑,行酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色,观察黑质多巴胺能神经元的损伤程度；异常不自主运动积分与黑质损伤程度之间的关系应用Excel软件的S方程分析进行评价。结果25只大鼠经阿朴吗啡诱导后有10只旋转频率＞7次/ min,被认为是成功PD模型；经左旋多巴治疗后,10只PD大鼠中有8只出现了异常不自主运动,包括刻板动作和对侧旋转行为,并且每只大鼠的异常不自主运动均不同；异常不自主运动在黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元的损伤达90%以上的PD大鼠中出现；黑质损伤程度和异常不自主运动的发生及程度呈正相关。结论黑质损伤严重程度在PD患者出现异动症中可能起重要作用。
- 巴茂文刘振国孔敏马国诏陈生弟陆国强
- 关键词：帕金森病左旋多巴黑质
- Aβ1-42引起神经胶质瘤细胞U251中淀粉样蛋白聚集、活性氧含量和线粒体膜电位增高
- 目的探讨Aβ是否引起淀粉样蛋白的聚集、细胞活性氧(ROS)含量的变化和线粒体膜电位的改变,以及如何减轻Aβ导致的这种病理反应。方法用不同浓度的Aβ(0、10、20、50、100、200、500nmol/L)处理神经胶质瘤...
- 陈生弟马国诏巴茂文刘卫国刘佳福梁梁徐洁懿
- 文献传递
- Parkin基因过表达拮抗蛋白酶体抑制剂lactacystin诱导的PC12细胞凋亡
- ＜正＞目的:探讨Parkin基因过表达是否能影响蛋白酶体抑制剂lactacystin诱导的PC12细胞凋亡及其可能的作用机理,为阐明Parkin基因功能以及Parkin在帕金森病发病机制中的作用提供实验依据。方法: 采用...
- 杨卉陈生弟李彪马国诏叶民戚辰刘佳福陆国强
- 关键词：PARKIN基因蛋白酶体抑制剂PC12细胞细胞凋亡
- 文献传递
- Aβ_(1-42)对大鼠基底前脑神经元K_(ATP)通道各亚基蛋白表达的影响被引量：4
- 2007年
- 目的研究β淀粉样蛋白(Aβ1-42)对原代培养基底前脑胆碱能神经元ATP敏感性钾通道(KATP)各亚基蛋白表达的影响,探讨阿尔茨海默病发病的细胞毒性分子机制。方法运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmmol/L的Aβ1-42对原代培养细胞进行干预,免疫荧光双染及免疫印记观察干预后不同时间(分别为0,24,72 h)细胞KATP通道各亚基Kir6.1、Kir6.2和SUR1、SUR2蛋白表达水平的变化。结果与正常对照组比较,Aβ1-42作用胆碱能神经元24 h后,KATP通道亚基Kir6.1及SUR2蛋白表达显著增多(P<0.05),而亚基Kir6.2及SUR1蛋白表达无明显变化。但Aβ1-42作用时间达72 h后,KATP通道各个亚基蛋白表达均显著升高(P<0.05)。结论Aβ1-42作用胆碱能神经元不同的时间段(24 h和72 h),细胞KATP通道各亚基蛋白表达有不同程度的增加,且增加速度不一致。可能由此改变KATP通道的结构和功能,从而影响Aβ1-42的神经细胞毒性作用。
- 付庆喜马国诏高建新毕爱玲刘克敬张镛郑敏刘振芳
- 关键词：Β淀粉样蛋白基底前脑胆碱能神经元ATP敏感性钾通道
- Aβ1-42对胆碱能神经元KATP通道离子流影响的研究
- 目的研究β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)对胆碱能神经元ATP敏感钾离子通道(KATP)通道离子流的影响。方法原代培养出生24h内的乳鼠皮层和海马胆碱能神经元,应用膜片钳全细胞记录技术记录Aβ1-42对单个胆碱能神经元KAT...
- 谭淑慧任晓燕马国诏
- 关键词：AΒ1-42KATP通道全细胞膜片钳技术
- 文献传递
