魏国华
- 作品数：6 被引量：27H指数：3
- 供职机构：辽宁医学院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生历史地理更多>>
- 黏液炎性纤维母细胞性肉瘤临床病理分析1例被引量：1
- 2012年
- 目的探讨黏液炎性纤维母细胞性肉瘤(myxoinflammatory fibroblasticsarcoma,MIFS)的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断。方法对1例发生于膝下的MIFS进行光镜观察和免疫组化染色,并复习文献。结果患者女,44岁。发现左膝下无痛性肿物1年,质硬,位置表浅,活动度好。大体:结节状肿物一个,大小2cm×2cm×0.8cm,切面灰白,质中等。镜下:肿瘤由黏液样区域、玻璃样变区域和炎性区域构成;可见三种肿瘤细胞:梭形细胞、具有大的包涵体样核仁的异形大细胞、大小不等的多空泡脂肪母细胞样细胞。免疫组织化学染色显示肿瘤细胞弥漫表达Vimentin,异形大细胞表达CD68,淋巴细胞大部分CD45RO阳性,少数CD20阳性,CD34、α-SMA、CD15、CD30、desmin、S-100和CK均为阴性。随访13个月未复发。结论 MIFS是一种极为罕见的低度恶性纤维母细胞性肉瘤,易误诊为其他良性或恶性病变,具有较高复发率,应局部广泛切除并密切随访。
- 杨静魏国华高志安岳鹏
- 关键词：临床病理学软组织肿瘤
- 肿瘤抑制基因异常甲基化与胃癌的研究进展被引量：2
- 2009年
- 表遗传学是研究在DNA序列没有改变的情况下,所发生的可遗传性基因表达的改变,其中DNA甲基化是研究最多、最深入的一种表遗传学表达机制。CpG岛是人类基因组中富含CpG二核苷酸的DNA序列,主要位于基因启动子区,大小约为100～1 000 bp,与约60%的编码基因相关。DNA中CpG岛甲基化可导致抑癌基因的表观遗传学转录失活,直接参与肿瘤的发生机制。我们简要综述了DNA甲基化在胃癌中的研究进展。
- 魏国华高志安
- 关键词：肿瘤抑制基因DNA甲基化胃癌
- 特异AT序列结合蛋白1和P504s在前列腺癌中的表达及临床意义被引量：7
- 2015年
- 目的探讨P504s及特异AT序列结合蛋白1(SATB1)基因在前列腺癌的表达,及其在前列腺癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组织化学染色检测P504s及SATB1蛋白在60例前列腺癌和30例前列腺增生症组织中的表达。结果 SATB1在前列腺癌组织中的表达阳性率(78.3%)较前列腺增生组织(0.0%)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),SATB1的表达随着Gleason评分增加而升高(P<0.05)。P504s在前列腺癌组织中的阳性表达率(95.0%)远高于前列腺增生症组(0.0%)(P<0.05),但其在前列腺癌中的表达不会随着Gleason评分增加而升高(P>0.05)。结论 P504s和SATB1在前列腺癌中的高表达,结合形态学综合分析,可能有助于提高前列腺癌的诊断及鉴别诊断,而SATB1蛋白在前列腺癌组织中的异常表达,提示可能与前列腺癌的发生、发展有关。
- 魏国华高志安
- 关键词：前列腺癌P504S免疫组织化学法
- 肺硬化性血管瘤临床病理特点及免疫表型分析被引量：9
- 2010年
- 目的回顾性分析12例肺硬化性血管瘤(pulmonary sclerosing hemangioma,PSH)的临床病理及免疫表型特点。方法收集12例PSH患者的临床及病理资料,在光镜下分析其组织学结构,应用免疫组织化学SP法检测CK、EMA、TTF-1、Syn、CgA、CR、Ⅷ因子、ER、PR、vimentin。结果PSH由实性结构、乳头状结构、硬化性结构和血管瘤区组成。主要的两种细胞为立方状表面细胞和圆形间质细胞。立方状表面细胞表达广谱CK、TTF-1、EMA,圆形间质细胞表达EMA、TTF-1、ER、PR、vimentin;两种细胞均无间皮及血管内皮标记的表达,个别病例两种细胞不同程度散在表达Syn、CgA。结论PSH是一种肺内少见的肿瘤,组织学形态呈多样性,主要以混合型结构为主。免疫组织化学染色在诊断与鉴别诊断中有重要作用。
- 崔丹齐凤杰杨静魏国华
- 关键词：硬化性血管瘤临床病理免疫表型
- 胃癌及癌前病变中p16基因启动子异常甲基化研究被引量：7
- 2010年
- 目的探讨p16基因异常甲基化在胃癌发生中的作用。方法应用甲基化特异性PCR技术检测胃腺癌及癌前病变组织中p16基因甲基化状态,并应用免疫组化染色检测p16蛋白的表达。结果慢性萎缩性胃炎、重度异型增生及胃腺癌组织p16基因启动子甲基化阳性率分别为11.1%、40%和43.3%。胃腺癌组与浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组及轻-中度异型增生组间p16基因甲基化阳性率差异有显著性(P<0.05),而与重度异型增生组间差异无显著性(P>0.05)。p16蛋白阳性率在胃腺癌组、重度异型增生、轻-中度异型增生、萎缩性胃炎组和浅表性胃炎组分别为36.7%、40%、85.7%、83.3%和100%;在19例p16基因甲基化阳性病例中,18例p16蛋白缺失。结论 p16基因启动子异常甲基化可能是其在胃癌蛋白表达缺失的主要原因。p16基因启动子异常甲基化可能是胃癌发生的早期事件,在胃癌的发生起重要作用。
- 魏国华杨春雨杨静李辉高志安
- 关键词：胃癌癌前病变P16基因DNA甲基化
- Hp感染与p16基因甲基化在胃癌发生中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与p16基因甲基化在胃癌发生发展中的作用及其作用机制。方法应用MSP技术检测75例不同胃黏膜组织中p16基因甲基化状态,应用硼酸美蓝法检测Hp感染情况。结果 75例标本中19例测得p16基因甲基化(25.3%),其中在萎缩性胃炎、重度异型增生和胃癌组中分别测得2例(11.1%)、4例(23.5%)和13例(43.3%),而在慢性浅表性胃炎和轻-中度异型增生组中未检测到p16基因甲基化。异型增生组和胃癌组中p16基因甲基化率显著高于浅表性胃炎(P<0.05);75例标本中Hp感染阳性率为56%(42/75),其中在慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、异型增生和胃癌组中分别测得2例(20%)、12例(66.7%)、12例(70.6%)和16例(53.3%)。萎缩性胃炎和异型增生组中Hp感染阳性率显著高于浅表性胃炎(P<0.05)。42例Hp感染阳性的标本中测得16例发生p16基因甲基化(38.1%),33例Hp感染阴性的标本中只测得3例p16基因发生甲基化,Hp感染与p16基因甲基化呈正相关(P<0.05)。结论 Hp感染、p16基因甲基化可能是胃癌的发生发展过程中的重要因素,Hp感染可能与p16基因启动子甲基化率增高有关。
- 魏国华杨春雨杨静高志安
- 关键词：胃癌P16基因DNA甲基化幽门螺杆菌
