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敲低TRAF6对白血病K562细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制被引量：1: 2015年; 该文探讨了干扰肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)表达对人白血病K562细胞增殖、凋亡的影响及其分子机制。将靶向TRAF6基因的sh RNA慢病毒载体感染K562细胞,利用荧光显微镜观察感染效率;Western blot方法检测TRAF6蛋白表达的改变;CCK-8法检测体外细胞增殖活性;流式细胞术分析细胞凋亡率;Western blot方法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达和AKT磷酸化水平的变化。结果显示,TRAF6-sh RNA慢病毒载体成功感染K562细胞,TRAF6蛋白表达水平明显下降。与空白对照组和TRAF6-NC组相比较,TRAF6-sh RNA组细胞增殖能力明显受抑(P<0.05),而细胞凋亡率增加(P<0.05);同时,促凋亡蛋白Bax表达升高、抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降。此外,干扰TRAF6可下调K562细胞p-AKT(T308)和p-AKT(S473)活性,而总AKT水平未见明显变化。该研究表明,干扰TRAF6表达可抑制K562细胞增殖和诱导细胞凋亡,其机制可能与下调AKT活性有关,提示TRAF6可作为白血病治疗的一个潜在靶点。; 张帅帅鲜敬荣邹琴全静金红君高芃叶晟张伶; 关键词：TRAF6 白血病 RNA干扰增殖凋亡 AKT

干扰核仁磷酸蛋白对人白血病OCI／AML3细胞凋亡的影响及其机制: 2014年; 目的:探讨抑制核仁磷酸蛋白(nucleophosmin,NPM)1基因对人白血病细胞凋亡的影响及相关机制。方法:将空载慢病毒p GIPZ和NPM干扰慢病毒sh NPM分别感染携带NPM1突变的OCI/AML3白血病细胞株以及对照白血病细胞株HL60。采用q RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学法检测白血病细胞的sh NPM组以及Mock和p GIPZ组细胞及NPM1 A型突变(NPM1-m A)基因和蛋白的表达,流式细胞仪和瑞氏染色法观察OCI/AML3的sh NPM组以及Mock和p GIPZ组细胞凋亡情况,q RT-PCR和Western blot检测OCI/AML3的sh NPM组以及Mock和p GIPZ组凋亡相关蛋白(Bax/Bcl-2)和p-ERK信号分子表达;流式细胞仪检测丝裂原活化蛋白激酶/胞外信号调节激酶信号通路抑制剂(PD98059)处理后OCI/AML3的sh NPM组以及Mock和p GIPZ组细胞凋亡率的改变。结果:干扰NPM1明显抑制OCI/AML3细胞株NPM1-m A的m RNA水平(F=20.078;P=0.000,PMock vs.sh NPM=0.001,Pp GIPZ vs.sh NPM=0.003,PMock vs.p GIPZ=0.333)和蛋白水平,伴有胞质NPM突变蛋白表达明显减弱;干扰NPM1能明显上调OCI/AML3细胞凋亡率(F=25.236,P=0.000,PMock vs.sh NPM=0.001,Pp GIPZ vs.sh NPM=0.001,PMock vs.p GIPZ=0.729),同时光镜下观察到干扰组细胞出现凋亡小体等凋亡形态学特征。此外,干扰NPM1可上调OCI/AML3细胞中促凋亡分子Bax的蛋白和m RNA表达(F=7.649,P=0.000;PMock vs.sh NPM=0.015,Pp GIPZ vs.sh NPM=0.015,PMock vs.p GIPZ=0.984)、下调抗凋亡分子Bcl-2的蛋白和m RNA表达(F=5.190,P=0.000;PMock vs.sh NPM=0.034,Pp GIPZ vs.sh NPM=0.029,PMock vs.p GIPZ=0.909);干扰NPM1能明显下调p-ERK的表达,PD98059抑制剂阻断MAPK通路可促进OCI/AML3细胞凋亡(F=25.643,P=0.007)。结论:NPM1突变基因在白血病细胞抗凋亡特性中发挥重要作用,潜在的分子机制可能与ERK信号分子及Bax/Bcl-2表达有关。; 王娟陈莎娜全静贺金刚张帅帅鲜敬荣张伶; 关键词：白血病基因突变凋亡

探讨髓系白血病细胞株糖酵解表型特征被引量：1: 2014年; 探讨髓系白血病细胞株的糖酵解表型特征及其潜在的调控机制。葡萄糖试剂盒和乳酸试剂盒分别检测5株白血病细胞培养上清液中的葡萄糖消耗(G)和乳酸生成含量(L),计算L/G比值来评估糖酵解水平;定量PCR检测糖酵解相关基因GLUT、MCT1 mRNA表达;CCK8法检测细胞体外增殖能力;Western blot检测AKT蛋白磷酸化水平。结果显示,KG1a和K562细胞体外培养24 h后的L/G比值分别为1.78和1.71,接近糖酵解表型时L/G为2的比值,同时这两株细胞高表达糖酵解相关基因GLUT1和MCT1 mRNA。低糖(0.5 mmol/L)、中糖(5 mmol/L)、高糖(10 mmol/L)处理KG1a和K562细胞40 h后,两株细胞的增殖能力、葡萄糖消耗和乳酸生成随葡萄糖浓度增加而增强,高糖组增加更为显著(P<0.05)。相反,若糖酵解抑制剂2-DG(0,5,10 mmol/L)处理白血病细胞40 h后,两株细胞的增殖能力及糖酵解代谢水平随2-DG浓度增加而降低,高浓度2-DG组(10 mmol/L)降低更为显著(P<0.05)。此外,AKT抑制剂低浓度(5μmol/L)短时间(12 h)处理后能抑制白血病细胞AKT蛋白磷酸化水平,同时降低细胞的葡萄糖消耗和乳酸生成(P<0.05)。该研究提示髓系白血病细胞具有高糖酵解表型,AKT可能参与调控白血病的糖代谢过程,这有助于阐明白血病的能量代谢特征以及为白血病的靶向抗代谢治疗奠定基础。; 陈莎娜鲜敬荣王娟贺金刚全静张帅帅张伶; 关键词：髓系白血病糖代谢糖酵解 AKT

MicroRNA-10b通过调控锌指蛋白KLF4阻滞白血病细胞分化: 2013年; 探讨microRNA-10b(miR-10b)通过调节锌指蛋白Krüppel-like factor 4(KLF4)的表达对急性白血病细胞分化的影响。Real-time PCR及Western blot分别检测不同分化程度的白血病细胞系中miR-10b与KLF4的表达;1,25-二羟基维生素D3(1,25D3)诱导人白血病细胞系HL60向单核系分化,检测此过程中miR-10b及KLF4的表达变化;利用体外合成的寡核苷酸(miR-10b mimics)转染HL60细胞,瑞氏–吉姆萨染色观察1,25D3诱导后细胞分化形态学的改变;流式细胞术检测单核细胞表面标志CD14的表达。结果显示,miR-10b在分化早期的KG-1a细胞中表达最高,在分化晚期的U937、THP-1细胞中表达最低(P<0.01),而KLF4的表达与之相反;1,25D3诱导HL60向单核系分化过程中,miR-10b表达呈时间依赖性降低,KLF4表达则逐渐增高;HL60细胞中过表达miR-10b后可抑制1,25D3诱导的细胞分化形态特征的改变及CD14的表达(P<0.05)。提示miR-10b通过负调控KLF4的表达阻滞白血病细胞HL60单核系的分化。; 谭诗张慧娟王娟陈莎娜全静鲜敬荣张伶; 关键词：MIR-10B KLF4 急性髓系白血病细胞分化

胞质NPM1突变蛋白与AKT的相互作用及其对急性髓系白血病细胞增殖的调控被引量：1: 2014年; 目的探讨细胞质中核仁磷酸蛋白A型突变体(NPM1 mutant A,NPM1 m A)与AKT的相互作用,观察NPM1 m A联合AKT对白血病细胞增殖的影响。方法免疫共沉淀实验观察胞质蛋白NPM1 m A与AKT的相互作用。通过RNA干扰技术抑制NPM1突变阳性的OCI/AML3白血病细胞株中NPM1突变蛋白的表达。不同浓度AKT抑制剂(AKT INHIBITORⅣ,AKTⅣ)处理白血病细胞抑制磷酸化AKT蛋白表达。CCK-8法检测细胞体外增殖能力。结果胞质NPM1 m A能够与内源性的AKT蛋白相互结合。干扰NPM1后,OCI/AML3细胞中NPM1 m A和野生NPM1蛋白表达明显下降(P<0.05),白血病细胞的体外增殖能力亦明显降低(P<0.05)。AKTⅣ处理后,白血病细胞体外增殖较未处理细胞显著下降(P<0.05)。若NPM1沉默合并AKTⅣ处理,则OCI/AML3细胞干扰组体外增殖明显降低(P<0.05)。结论在NPM1突变的白血病细胞中,胞质NPM1 m A能够与AKT相互结合,并参与调控白血病细胞的增殖。; 全静张帅帅鲜敬荣王娟陈莎娜张伶; 关键词：白血病 AKT 增殖

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全静

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