刘悦雁
- 作品数:11 被引量:21H指数:3
- 供职机构:皖西卫生职业学院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金安徽省高等学校优秀青年人才基金上海市博士后基金更多>>
- 相关领域:医药卫生文化科学更多>>
- 关于POPS教学模式在生理学教学中的应用研究
- 2017年
- POPS教学模式主要是培养学生解决实际问题的技能, 将其应用于生理教学过程中, 可以通过想象生动的案例充分培养学生的临床思维和科研思维, 进而培养学生运用生理学相关知识去解释临床中实际问题的能力.文章主要介绍了生理学学习特点、 生理学传统教学特点、 POPS教学模式在生理学教学过程中的应用以及应用的建议, 希望能为相关人士提供一定参考.
- 刘悦雁
- 关键词:生理学
- P2受体介导对大鼠三叉神经节神经元电压门控性钙离子通道的作用被引量:6
- 2013年
- 目的应用全细胞膜片钳研究P2受体介导对大鼠的三叉神经节(TG)神经元上电压门控性钙离子通道(VGCC)的作用。方法急性分离大鼠TG神经元细胞,通过全细胞膜片钳记录电压门控性钙离子通道电流,分别灌流腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)及P2X、P2Y受体的激动剂,观察其对VGCC电流的作用。结果 ATP对大鼠TG神经元细胞的VGCC电流有可逆的抑制作用(P<0.05),P2X受体激动剂αβ-meATP能够显著抑制TG神经元的VGCC电流(P<0.05),而P2Y受体激动剂2-MeSADP对VGCC电流无明显作用。结论 P2受体介导对大鼠的TG神经元上VGCC电流有抑制作用。
- 孙晖李国超解敏刘悦雁李忠稳王烈成王元银周健张志愿
- 关键词:三叉神经节P2受体全细胞膜片钳
- 辣椒素通过钙信号抑制感觉神经元的电压门控性钙离子通道被引量:9
- 2009年
- 目的研究辣椒素对大鼠背根神经节神经元的电压门控性钙离子通道的抑制效应及其信号机制。方法在急性分离的大鼠背根神经节(DRG)神经元上,应用全细胞膜片钳技术记录电压激活性钙离子通道电流以及辣椒素诱导的电流,应用钙离子成像技术检测Ca2+浓度的变化。结果辣椒素能够抑制大鼠DRG神经元的电压激活性钙离子通道电流。细胞外钾离子浓度显著升高引起细胞去极化并打开膜上电压门控性钙离子通道引起胞外Ca2+内流,辣椒素只在引起胞内Ca2+浓度显著升高的情况下才能抑制高钾诱导的电压门控性Ca2+内流。用咖啡因耗竭细胞内Ryanodine敏感性钙库以后,辣椒素引发的胞内钙浓度升高的效应被显著抑制,说明辣椒素可诱导胞内Ryanodine敏感性钙库释放Ca2+。结论在辣椒素敏感性的大鼠DRG神经元中,辣椒素通过胞内钙信号抑制电压门控性钙离子通道。Ca2+信号部分来源于Ryanodine敏感性钙库。
- 刘悦雁解敏黄擎王元银王烈成孔德虎
- 关键词:辣椒辣素钙通道神经节
- 辣椒素抑制大鼠感觉神经元电压门控性钙通道的细胞信号转导途径
- 目的 由电压门控性钙通道(voltage-activated calcium channels, VACCs)进入细胞的Ca2+在神经元信息传递过程中起重要作用,有研究表明,辣椒素能抑制VACCs,并使伤害性感受器脱敏。...
- 刘悦雁
- 关键词:辣椒素辣椒素受体背根神经节电压门控性钙通道蛋白激酶C
- 文献传递
- PKA参与ATP对大鼠背根神经节神经元电压门控性钙通道的抑制被引量:3
- 2010年
- 目的探讨ATP对大鼠背根神经节(DRG)神经元的电压门控性钙通道(VGCC)的抑制效应及其信号转导途径。方法在急性分离的大鼠DRG神经元上应用全细胞膜片钳技术记录ATP诱导的电流以及VGCC电流;应用钙离子成像技术检测胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化。结果 ATP能够可逆性地抑制DRG神经元的VGCC电流和VGCC介导的[Ca2+]i升高。用PKA抑制剂H-89预处理DRG神经元,ATP对VGCC电流及其介导的[Ca2+]i升高的抑制被反转;而用PKC抑制剂bisindolylmaleimide(Bis)预处理DRG神经元,ATP对VGCC介导的[Ca2+]i升高的抑制效应则无影响。结论在大鼠DRG神经元中,PKA参与了ATP对该神经元VGCC的抑制。
- 解敏刘悦雁雷洁王元银王烈成
- 关键词:腺苷三磷酸神经元
- 三叉神经痛模型大鼠三叉神经节神经元中NPR-A表达量的变化
- 2016年
- 目的检测三叉神经痛(TN)模型大鼠的三叉神经节(TG)神经元中NPR-A受体mRNA表达量的变化。方法采用眶下神经缩窄术和经眶下孔注射肿瘤坏死因子α(TNF-α)将雄性SD大鼠随机分成6组,即对照组1(假手术组)、对照组2(生理盐水注射组)、眶下神经缩窄模型组(ION-CCI组)术后1周和2周以及经眶下孔注射TNF-α组(TNF-α组)注射后1周和2周。Q-PCR法检测NPR-A受体mRNA的表达。结果每组大鼠TG均表达NPR-A受体mRNA。其中ION-CCI组术后2周以及TNF-α组注射后1周和2周TG内NPR-A受体mRNA表达含量均显著高于相应对照组(n=4,P<0.05)。结论大鼠TG表达的NPR-A受体可能与大鼠TN及炎性痛的发生和发展相关。
- 韩良崔曼曼徐文华刘悦雁王烈成王元银
- 关键词:三叉神经节慢性压迫性损伤三叉神经痛
- 辣椒素与疼痛研究综述被引量:1
- 2010年
- 辣椒素是红辣椒的活性成分,是一种天然的香草酰胺类植物碱。辣椒素通过活化高度表达于伤害性感受神经元上的辣椒素受体(TRPV1),又称香草醛受体(VR1),在感觉神经元的伤害性信息传递过程中发挥重要作用。辣椒素在临床上已被用作一种镇痛药物来治疗许多慢性疼痛性疾病,这种化合物的镇痛效应可能归因于伤害性感受器受到强烈刺激后发生长期脱敏以及P物质的耗竭。
- 朱洁平刘悦雁
- 关键词:辣椒素疼痛TRPV1脱敏
- 白藜芦醇对培养海马神经元的突触功能活动的调控作用
- 2013年
- 目的探讨白藜芦醇(Res)对原代培养海马神经元细胞间突触传导的影响。方法将C57BL/6品系24 h内的乳鼠海马神经元原代培养2周,海马神经元形成突触联系,应用全细胞膜片钳方法记录微小兴奋性突触后电流(mEP-SC)、微小抑制性突触后电流(mIPSC)和诱发兴奋性突触后电流(eEPSC)。结果对海马神经元分别用含0.67%酒精(对照组)或0.67%酒精和100μmol/L Res(给药组)的正常外液灌流或孵育,两组间海马神经元的mEPSC、mIPSC和eEPSC差异均无显著性。结论 100μmol/L Res对正常海马神经元的突触功能活动无调控作用。
- 程娟张玉松李珍张晨刘悦雁王烈成
- 关键词:白藜芦醇海马神经元全细胞记录兴奋性突触后电流
- 三磷酸腺苷引起大鼠三叉神经节胞内钙离子信号转导机制的研究被引量:3
- 2012年
- 目的探讨三磷酸腺苷(ATP)对三叉神经痛大鼠感觉神经元内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响及其信号转导机制。方法 SD大鼠眶下神经缩窄造成三叉神经痛模型,造模后1周处死大鼠,取出三叉神经节(TG),分离出完整的小直径神经元(﹤600μm2)用于钙离子成像,通过使用荧光染料来标记相关激动剂,检测毒胡萝卜内酯(Tg,1μmol/L)、咖啡因(Caff,20 mmol/L)和ATP(100μmol/L)作用下TG小直径神经元内[Ca2+]i变化。结果①在正常外液和无钙外液中,在大鼠TG小直径神经元上分别给予Tg、Caff和ATP均能够引起[Ca2+]i不同程度升高;②在无钙外液中,ATP引起的TG神经元[Ca2+]i升高可被Tg可逆性地抑制(n=8,P<0.01);③在无钙外液中,ATP引起的TG神经元[Ca2+]i升高可被P2受体阻断剂苏拉明(suramin,100μmol/L)明显抑制;④在正常外液中,Tg引起TG神经元[Ca2+]i升高,当升高达到最大后再次给予ATP,仍然能引起[Ca2+]i进一步升高。结论在大鼠TG神经元中同时存在IP3敏感钙库和ryanodine敏感钙库。ATP可通过两种途径引起细胞内[Ca2+]i升高,一种途径是激动P2Y受体引起IP3敏感钙库的Ca2+释放,另一种途径是激动P2X受体引起细胞外Ca2+内流。在无钙外液中,ATP引起的TG神经元[Ca2+]i升高是通过IP3敏感钙库释放引起的。
- 刘益龙杨晨赵莉莉李忠稳孙辉刘悦雁周健张志愿
- 关键词:三叉神经节三磷酸腺苷嘌呤受体
- 干扰UCP2保护H9C2心肌细胞免受缺氧诱导的细胞凋亡并抑制细胞自噬
- 2021年
- 目的研究干扰解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达对缺氧诱导的细胞凋亡及自噬的影响。方法通过RT-qPCR检测缺氧后H9C2心肌细胞UCP2表达水平,活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)荧光实验检测干扰UCP2对细胞内ROS水平的影响,通过流式细胞实验检测细胞凋亡率,通过蛋白免疫印迹实验进一步检测干扰UCP2对cleaved-caspase 3的影响,并通过ELISA检测细胞损伤相关因子:乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),最后检测细胞自噬相关因子:膜型LC3/胞浆型LC3(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)、自噬基因Beclin-1以及p62的表达水平。结果缺氧环境下H9C2细胞中UCP2的表达量明显升高,干扰UCP2表达可以降低缺氧引起的细胞内ROS水平升高。干扰UCP2表达可以降低缺氧环境下H9C2细胞凋亡率,并且降低LDH、CK、IL-6和TNF-α的表达水平。在蛋白免疫印迹实验中,干扰UCP2表达可降低LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1表达,并增加p62的表达水平。结论干扰UCP2可降低缺氧引起的细胞内ROS水平,并抑制缺氧引起的细胞凋亡及自噬。
- 张莉李峰刘悦雁王艳梅章辰琛
- 关键词:UCP2H9C2细胞凋亡细胞自噬