刘振国
- 作品数：5 被引量：53H指数：5
- 供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 柴胡皂苷d对大鼠实验性肝癌形成的预防作用被引量：18
- 2007年
- 目的研究柴胡皂苷d(saikosaponin-d,SSd)对大鼠实验性肝癌形成的预防作用。方法采用间断小剂量二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)灌胃诱发大鼠肝癌模型,将90只清洁级雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组(10只)、肝癌模型组(20只)、SSd大、中、小剂量组(2.0、1.5、1.0 mg/kg,各20只),SSd治疗组在建立肝癌模型的同时,腹腔注射不同剂量的SSd,实验16周后停止给药,实验第18周处死所有大鼠,比较各组大鼠体重的改变,检测血清肝功指标丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyltransferase,GGT)、α-L-岩藻糖苷酶(alpha-L-fucosidase,AFU),并进行肝脏病理组织学检查。结果SSd各剂量组与肝癌模型组比较,血清各项肝功指标水平明显下降,差异有统计学意义,特别是SSd大剂量组(P<0.01);同时SSd治疗组与肝癌模型组相比,肝脏病理组织学镜下观察,癌细胞分化程度高,异型性低。结论SSd对大鼠实验性肝癌形成具有一定的防治作用。
- 刘振国陈红程延安王宝峰张欣宋平党双锁
- 关键词：柴胡皂苷D肝癌
- 柴胡皂甙D对实验性大鼠肝癌血管形成的抑制作用被引量：18
- 2008年
- 目的:观察柴胡皂甙D(saikosaponin-d,SSd)对大鼠肝脏癌变过程中环氧化酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)及CD34表达的调节作用,并探讨其与SSd抗肝肿瘤作用的关系.方法:清洁级雄性SD大鼠90只,随机分为5组:模型组(n=20),对照组(n=10)与SSd大、中、小剂量治疗组(各组n=20).对照组给予(ig)等量生理盐水,其余各组大鼠均给予(ig)2g/L二乙基亚硝胺(DEN,10mg/kg),每周5次,同时各治疗组每天腹腔注射不同浓度SSd(2.0,1.5,1.0mg/kg),至16wk停药.分别于第6、12、16周处死大鼠,HE染色观察实验大鼠各期肝组织病理学结构的改变,免疫组化检测大鼠肝脏癌变过程中COX-2、VEGF及CD34的表达.结果:实验第6、12、16周,单纯造模组大鼠呈现典型的肝细胞损伤、增生硬化和肝癌形成的病理变化.SSd各治疗组大鼠癌结节数及灶的大小均小于模型组.镜下单纯造模组癌细胞呈多形性,异形性明显;相反,SSd各干预组癌细胞分化程度高,异形性较低.免疫组化结果显示COX-2、VEGF及CD34均在诱癌早期表达较少,肝癌期表达明显增强.SSd干预后,肝癌形成期COX-2、VEGF及CD34表达的抑制作用最明显,与单纯造模组相比差异显著(P<0.05或P<0.01);COX-2与VEGF(r=0.815,P<0.01),VEGF与MVD(r=0.862,P<0.01)以及COX-2与MVD(r=0.726,P<0.01)的表达均明显正相关.结论:SSd对实验性大鼠肝癌形成具有一定的抑制作用,其作用机制可能与SSd下调肝肿瘤中COX-2的表达,抑制VEGF的活性有关.
- 王宝峰程延安王西京刘振国马红兵白明华党双锁贾晓黎
- 关键词：柴胡皂甙D环氧化酶-2血管生成微血管密度
- 柴胡皂甙-d对鸡胚血管形成抑制作用的研究被引量：10
- 2009年
- 目的观察柴胡皂甙-d(saikosaponin d,SSd)对鸡胚新生血管形成的作用,并探讨其作用的机制。方法制备鸡胚绒毛尿囊膜(chorioallantoic membrane,CAM)模型,86个制备成功,鸡胚开窗后,随机分为4组:SSd大剂量(20μg/mL)组,16个;SSd中剂量(10μg/mL)组,19个;SSd小剂量(5μg/mL)组,25个;对照(PBS,0.01 mol/L)组,26个。将药物或试剂20μL置于CAM表面的载体上。3天后,用数码照相机照像记录血管生长情况;HE染色,普通光镜下观察炎性细胞计数;Leica图像分析系统计算血管生成反应阳性率。结果胚龄第6天时,CAM血管生长呈叶脉状,以载体为中心呈放射状生长,可见血管辐轴,贯穿于载体。加样后SSd各剂量组血管生成明显减少,明胶海绵周围放射状走行的微血管极不明显,可见血管截断、缺如现象。显微镜下SSd各剂量组明胶海绵内及周围CAM间充质内微血管数目及炎性细胞浸润数目均较对照组减少。SSd对中、小血管形成的抑制作用最明显(P<0.05,P<0.01),而对大血管形成的抑制作用较弱,和对照组比较(5.06±1.89vs5.56±2.38),差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析显示CAM大血管生成数目与炎性细胞浸润程度未见明显的相关关系(r=0.117,P>0.05);随着炎性细胞浸润数目的增加,CAM小血管生成明显增多,两者呈显著正相关(r=0.971,P<0.01)。结论SSd能够抑制鸡胚生理性血管生成,对中、小血管生成的抑制作用明显,而对大血管形成未见明显的抑制作用,其机制可能与SSd抑制白细胞的游走、活化作用密切相关。
- 王宝峰程延安党双锁刘振国贾晓黎马红兵王西京
- 关键词：柴胡皂甙-D鸡胚绒毛尿囊膜血管生成
- 柴胡皂甙D对DEN致大鼠肝癌免疫功能的影响被引量：9
- 2009年
- 目的:观察柴胡皂甙D(saikosaponin-d,SSd)对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)致大鼠肝癌免疫功能的影响,并探讨其与SSd抗肝肿瘤作用的关系.方法:清洁级♂SD大鼠90只,平均体质量248.18±12.32g,随机分为5组:模型组(n=20),对照组(n=10)及SSd大、中、小剂量治疗组(均n=20).除对照组给予等量生理盐水灌胃外,其余各组大鼠均给予2mg/LDEN灌胃,按体质量10mg/kg给药,每周5次,同时各治疗组每天给予不同浓度SSd(2.0、1.5、1.0mg/kg)腹腔注射,至16wk停药,麻醉后处死大鼠.HE染色观察实验大鼠肝组织病理学结构的改变,应用流式细胞仪测定大鼠外周血T淋巴细胞亚群(CD3+CD4+%、CD3+CD8+%及CD3+CD4+/CD3+CD8+比值).结果:SSd各治疗组大鼠癌结节数及灶的大小均小于模型组.镜下单纯造模组癌细胞呈多形性,异形性明显,Edmondson分级多数属于Ⅲ级;相反,SSd各干预组癌细胞分化程度高,异型性较低,分级多为Ⅰ-Ⅱ级;肝癌模型组与正常对照组T淋巴细胞亚群比较CD4+、CD4+/CD8+明显下降,CD8+上升,差异有统计学意义(33.56%±4.16%vs45.50%±4.03%;1.06±0.56vs1.93±0.28;30.62%±3.65%vs22.88%±3.15%;均P<0.05);而SSd各组与肝癌模型组T淋巴细胞亚群比较CD4+、CD4+/CD8+明显回升,CD8+下降,差异有统计学意义,尤其以SSd大剂量组明显(39.06%±3.98%vs33.56%±4.16%;1.55±0.29vs1.06±0.56;18.99%±3.09%vs30.62%±3.65%;均P<0.05).结论:SSd对DEN诱发大鼠肝癌形成有一定的免疫保护作用.
- 程延安刘振国党双锁王宝峰马红兵杨扬
- 关键词：柴胡皂甙D肝细胞癌二乙基亚硝胺
- 柴胡皂苷d对实验性大鼠肝癌C-myc和PCNA蛋白表达的影响被引量：14
- 2009年
- 目的研究柴胡皂苷d(SSd)对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌的抑制作用的可能机制。方法90只清洁级雄性SD大鼠随机分为5组:健康对照组、单纯造模组和3个不同剂量(1.0、1.5、2.0mg/kg)的SSd干预组。大鼠分配除健康对照组10只外,其余4组每组均为20只。单纯造模组和SSd干预组均以0.2%DEN诱癌造模,造模的同时行SSd干预,腹腔注射,每日1次,16周停药,实验第18周处死所有大鼠,记录大鼠一般情况,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、α-岩藻糖苷酶(AFU),并行肝脏病理检查,用免疫组织化学方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)和C-myc的表达。结果病理检查证实各实验组大鼠均诱发出肝癌,造模各组大鼠的ALT、AKP、AFU、GGT均较健康对照组明显升高(P<0.05),不同剂量的SSd干预均可以减轻肝脏损害(P<0.05)。SSd1.5mg/kg和2.0mg/kg剂量干预组PCNA和C-myc的表达显著低于模型组(P<0.05)。结论SSd具有抑制DEN诱发大鼠肝癌发生的作用,其抑癌作用可能与下调肝癌组织C-myc和PCNA的表达有关。
- 党双锁崔翔和水祥刘华为程延安刘振国张欣
- 关键词：柴胡皂甙MYC
