刘旭阳
- 作品数：4 被引量：25H指数：3
- 供职机构：威斯康星大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 灯盏细辛对NMDA所致大鼠视网膜神经元损伤的保护作用(英文)被引量：9
- 2005年
- 目的:已有一些临床试验和基础研究显示灯盏细辛(GerigeronBreviscapus(vant)Hand-Maz2EBHM),对青光眼患者及动物模型有神经保护的作用,本研究探讨灯盏细辛是否对NMDA导致的大鼠RGCL神经元兴奋毒性有保护作用。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,其中6只为正常对照组(A组),其余54只随机分为3组,分别为B组(EBHM组),C组(生理盐水+NMDA组),D组(EBHM+NMDA组),每组各18只大鼠。C、D两组大鼠右眼玻璃体内注射NMDA10nmol/2μL制成视网膜损伤模型,左眼玻璃体内注射相同剂量PBS液作为自身对照。B组及D组均在NMDA注射前7d起按150mg/(kg·d)日剂量予60g/LEBHM腹腔内注射,C组予生理盐水0.5mL腹腔内注射。在NMDA处理后4,7,14d处死动物剥取视网膜作全层铺片行RGCL神经元计数分析。结果:正常对照组双眼RGCL神经元计数比较差异无显著性意义(P=0.200)。NMDA干预后4,7,14dEBHM组RGCL神经元计数,双眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。生理盐水+NMDA及EBHM+NMDA组实验眼在以上各时段RGCL神经元计数与正常组比较差异均有非常显著性意义(P<0.001),左眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。实验眼14d时RGCL神经元计数EBHM+NMDA组高于生理盐水+NMDA组,二者比较差异有显著性(P=0.044),但仍低于正常对照组(P<0.05)。结论:单独使用EBHM对正常大鼠RGCL神经元计数无影响,EBHM可对NMDA所致大鼠RGCL神经毒性提供部分保护作用。
- 石晶明蒋幼芹刘旭阳
- 关键词：兴奋性氨基酸灯盏细辛NMDA神经元损伤视网膜玻璃体内注射
- 灯盏细辛对NMDA所致的大鼠视网膜神经元损伤的保护作用被引量：10
- 2004年
- 目的:探讨灯盏细辛(EBHM)是否对N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)导致的大鼠视网膜神经节细胞层(RGCL)神经元兴奋毒性损伤有保护作用。方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,其中6只为正常对照组(A组),其余54只随机分为3组,分别为B组(EBHM组),C组(生理盐水加NMDA组),D组(EBHM加NMDA组),每组各18只大鼠。C、D两组大鼠右眼玻璃体内注射NMDA 10 nmol/2 μl制成视网膜损伤模型,左眼玻璃体内注射相同剂量PBS液作为自身对照。B组及D组均在NMDA注射前7d起按15 mg·100 g-1·d-1剂量予6％EBHM腹腔内注射,C组予生理盐水0.5 ml腹腔内注射。在NMDA处理后4,7和14 d处死动物剥取视网膜作全层铺片行RGCL神经元计数分析。结果:正常对照组双眼RGCL神经元计数比较差异无显著性意义(P=0.200)。NMDA干预后4、7 d和14 dEBHM组RGCL神经元计数,双眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。生理盐水加NMDA及EBHM加NMDA组实验眼在以上各时段RGCL神经元计数与正常比较差异均有非常显著性意义(P<0.001),左眼与正常对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。实验眼14 d时RGCL神经元计数EBHM加NMDA组高于生理盐水加NMDA组,两者比较差异有显著性(P=0.044),但仍低于正常对照组(P<0.05)。结论:单独使用EBHM对正常大鼠RGCL神经元计数无影响。
- 石晶明蒋幼芹刘旭阳
- 关键词：灯盏细辛NMDA视网膜神经元损伤神经保护青光眼
- N-甲基-D-天门冬氨酸对大鼠视网膜神经节细胞层神经元的损伤作用被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)对大鼠视网膜神经节细胞层(RGCL)神经元的毒性作用。方法 通过大鼠玻璃体内注入不同浓度的NMDA,观察注射前后不同时间视网膜神经节细胞层的神经元计数。结果 大鼠RGCL神经元计数随NMDA浓度增加及时间延长而逐渐减少。其中以大神经元对NMDA兴奋毒性最敏感。结论NMDA可导致RGCL神经元损伤,并显示以大神经元最先受损,即与青光眼性视神经损伤相似,此模型可应用于研究青光眼性视神经损伤机制。
- 石晶明蒋幼芹刘旭阳
- 关键词：N-甲基-D-天门冬氨酸神经元损伤青光眼
- N-甲基-D-天门冬氨酸对大鼠视网膜损伤的形态学观察被引量：7
- 2004年
- 目的 :研究N 甲基 D 天门冬氨酸 (NMDA)兴奋毒性对大鼠视网膜及视神经所致的形态学变化。方法 :32只大鼠随机均分为 4组 ,正常对照组 (A组 ) ,实验组 2 4只右眼注射NMDA 2 μl,依注射剂量 10nmol,2 0nmol,4 0nmol随机等分为B组、C组、D组 ,7d后处死大鼠摘除眼球。每组取 6只大鼠眼球作石蜡包埋 ,测量距视乳头边缘 1～ 1.5mm间的视网膜内丛状层厚度 ,用以评价NMDA对视网膜的神经毒性。各组其余 2只大鼠取视神经作半薄切片 ,光镜下观察是否有轴索退行性变 ,电镜观察同一眼视网膜神经元的超微结构改变。结果 :不同剂量NMDA干预后 7d视网膜内丛状层的厚度均明显降低 ,各组间差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。视神经半薄切片光镜下可见轴索退行性变 ,其程度与NMDA浓度相关。在各浓度组切片均可见视网膜神经节细胞 (RGC)及双极细胞出现核固缩 ,染色质边聚等具有凋亡特征的改变。结论 :NMDA导致的视网膜内丛状层厚度变薄及视神经轴突变性程度与NMDA剂量相关。凋亡可能是NMDA介导的视网膜神经节细胞 (RGC)死亡的主要形式 ,NMDA损伤模型与青光眼性损伤有相似性。
- 石晶明蒋幼芹刘旭阳
- 关键词：N-甲基-D-天门冬氨酸视网膜损伤NMDA形态学兴奋性氨基酸
