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包呈梅

作品数：30 被引量：148H指数：8
供职机构：中国人民解放军总医院第一附属医院更多>>
发文基金：军队医药卫生科研基金军队“十一五”计划专项课题国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 30篇中文期刊文章

领域

  • 30篇医药卫生

主题

  • 16篇卡巴
  • 16篇卡巴胆碱
  • 11篇脓毒
  • 11篇脓毒症
  • 8篇烧伤
  • 8篇脓毒症大鼠
  • 7篇氧自由基
  • 7篇缺血
  • 7篇自由基
  • 7篇足三里
  • 7篇补液
  • 6篇电针
  • 6篇电针足三里
  • 6篇口服
  • 6篇口服补液
  • 6篇肠内
  • 6篇肠内补液
  • 5篇胆碱
  • 5篇胆碱能
  • 5篇休克

机构

  • 29篇中国人民解放...
  • 8篇内蒙古医学院
  • 4篇中国人民解放...

作者

  • 30篇胡森
  • 30篇包呈梅
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  • 12篇白慧颖
  • 10篇车晋伟
  • 9篇盛志勇
  • 8篇田易军
  • 7篇杜颖
  • 5篇吴静
  • 5篇王磊
  • 4篇石现
  • 4篇耿世佳
  • 3篇周国勇
  • 3篇武彦
  • 2篇关玲
  • 2篇冀文茹
  • 2篇金芳
  • 2篇陆江阳
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  • 1篇王海滨

传媒

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  • 1篇中华烧伤杂志
  • 1篇中国药物与临...
  • 1篇医学研究杂志

年份

  • 1篇2011
  • 6篇2010
  • 16篇2009
  • 7篇2008
共 30 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
卡巴胆碱对大鼠腹腔粘连形成和粘连组织TGF-β_1表达的影响被引量：2
2009年
目的研究卡巴胆碱对大鼠腹腔粘连的干预作用及其对粘连组织转化生长因子-β(1TGF-β1)表达的影响。方法22只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=6)、腹腔粘连组(n=8)、卡巴胆碱干预组(n=8,50μg/kg)。采用开腹后无菌干纱布摩擦大鼠盲肠蚓突盲端、并损伤侧腹壁法制作大鼠腹腔粘连动物模型。各组于术后第14天处死动物,参考Phillips 5级分类法评估大鼠腹腔粘连程度。取粘连盲肠组织切片行HE染色观察粘连组织病理变化,免疫组织化学法观察粘连组织TGF-β1表达变化情况。结果卡巴胆碱干预组腹腔粘连组织面积明显减少,粘连程度评分(0.874±0.641)明显低于腹腔粘连组(3.125±0.641),P<0.01;卡巴胆碱干预组与腹腔粘连组比较,粘连组织HE染色显示炎症反应轻,偶见增生纤维结缔组织;免疫组织化学染色示假手术组与卡巴胆碱干预组TGF-β1表达水平均显著低于腹腔粘连组。结论卡巴胆碱可能通过抑制大鼠腹腔粘连组织炎症反应和TGF-β1表达影响腹腔粘连的形成。
田易军胡森吴静包呈梅王磊
关键词：卡巴胆碱腹腔粘连转化生长因子-Β1
电针足三里对脓毒症大鼠小肠促炎症因子、二胺氧化酶活性及组织含水率的影响被引量：31
2009年
目的:探讨电针足三里(ST36)对脓毒症大鼠促炎症因子所致小肠损伤的抑制作用.方法:采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型,取♂SD大鼠32只,随机分为CLP+电针(EA)足三里组(CLP+EA组)、CLP+假电针(shameEA)(CLP+SEA)组、迷走神经切断(VA)+CLP(VA+CLP)组和迷切后CLP再电针(VA+CLP+EA组)组,每组8只.EA组持续针刺双侧足三里30min,强度为2mA,2-100Hz.CLP/SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴(足三里外侧旁开0.5cm)30min.VA组先手术切断腹腔迷走神经再CLP.各组大鼠于CLP术后6h处死取空肠组织,检测TNF-α和NO含量、髓过氧化物(MPO)和二胺氧化酶活性及肠组织含水率.结果:采用盲肠结扎穿孔术后6h,与其余3组相比,CLP/EA组小肠组织促炎因子TNF-α、NO、MPO水平和组织含水率均显著降低、DAO活性显著升高(均P<0.05).VA+CLP组和VA+CLP+EA组TNF-α、NO和MPO水平显著高于CLP+SEA组(748.80±112.45pg/gprotein,737.58±100.56pg/gproteinvs560.23±82.25pg/gprotein;1.32±0.15μmol/gprotein,1.12±0.24μmol/gproteinvs0.97±0.12μmol/gprotein;0.57±0.06U/g,0.61±0.12U/gvs0.45±0.07U/g,均P<0.05),DAO活性显著低于CLP+SEA组(0.07±0.02U/L,0.06±0.04U/Lvs0.12±0.04U/L,均P<0.05);VA+CLP+EA组、VA+CLP组、CLP+SEA组上述指标的变化无统计学差别.结论:电针足三里显著抑制CLP大鼠小肠促炎症因子水平,减轻肠组织水肿和功能损害.
胡森张立俭白慧颖包呈梅
关键词：脓毒症电针足三里胆碱能
卡巴胆碱对烧伤休克犬肠内补液时肠组织缺血／再灌注损伤的影响被引量：1
2009年
目的探讨卡巴胆碱（CAR）对烧伤休克期肠内补液时肠缺血／再灌注损伤的保护作用。方法18只成年雄性Beagle犬被随机分为3组，每组6只。采用凝固汽油燃烧法造成50％总体表面积（TBSA）Ⅲ度烧伤模型。伤后无治疗（不补液组）或于伤后30min开始从十二指肠造口分别输入葡萄糖-电解质溶液（GES组）或含CAR的GES（20btg／kgCAR溶于GES，GES／CAR组），伤后8h内输液量依据Parkland公式计算。检测伤前和伤后1、2、4、6、8h小肠黏膜血流量（IMBF）及血浆肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量。伤后8h处死动物，取空肠组织用干湿重法测定小肠组织含水量；并测定一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）、黄嘌呤氧化酶（XOD）水平。结果各组伤后IMBF均显著降低，TNF—α显著升高；伤后4h起GES组IMBF显著高于不补液组，6h后显著低于GES／CAR组（P均〈0．01）；不补液组与GES组TNF—α含量差异无统计学意义，但伤后2h和4h均显著高于GES／CAR组（P均〈0．01）。伤后8hGES组NOS、MDA、MPO和XOD均显著高于不补液组，而GES／CAR组分别比GES组低26．0％、17．1％、50．0％和19．2％，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。GES／CAR组肠组织含水量也显著低于GES组（P〈0．01）。结论CAR能有效减轻烧伤犬肠内补液时肠组织缺血／再灌注损伤，机制可能与增加肠黏膜血流，抗炎和抑制XOD活性，减少炎症因子和氧自由基生成有关。
胡森杜颖车晋伟包呈梅
关键词：卡巴胆碱烧伤氧自由基
维生素C对40%血容量失血大鼠肠内补液时小肠脂质过氧化损伤和组织水肿的影响被引量：1
2009年
目的研究维生素C(vitaminC,VC)对失血性休克大鼠肠内补液时肠组织氧自由基损伤的影响。方法雄性Wistar大鼠32只,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管及十二指肠造口置管。按全身血容量的40%分两次间隔15min放血制作失血性休克模型。随机分为手术对照组(S组)、单纯失血组(H组)、葡萄糖-电解质溶液(GES)组和GES/VC组,每组8只。GES组和GES/VC组大鼠在失血后立即将GES经十二指肠置管处匀速泵入,前4h补液量按2倍失血量给予。GES/VC组大鼠在伤后30min将VC(250mg/kg)溶于GES中注入十二指肠。失血后4h处死大鼠,取空肠组织测定丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性,并用干湿重法测定肠组织含水率。结果与S组和H组相比,GES组和GES/VC组XOD、MPO活性、MDA含量以及肠组织含水量均显著增高(P<0.05);H组的MPO活性和肠组织含水量显著高于S组(P<0.05);而GES/VC组以上各指标均比GES组显著降低(P<0.05)。结论VC能减轻失血性休克大鼠肠内补液时的氧自由基损伤和肠组织水肿。
胡森周国勇包呈梅盛志勇
关键词：维生素C失血补液疗法肠内
卡巴胆碱预防术后腹腔粘连的实验研究被引量：4
2008年
目的观察拟胆碱药卡巴胆碱预防腹腔粘连的作用。方法44只雄性Wistar大鼠按完全随机法分为假手术组(n=12)、手术对照组(n=16)及卡巴胆碱组(n=16,卡巴胆碱50μg/kg),后2组采用开腹后无菌干纱布摩擦大鼠盲肠蚓突部,钳夹和刮伤腹壁法制作大鼠腹腔粘连动物模型。各组于术后第7d和第14d各处死一半动物,参考Phillips5级分类法并结合本模型特点进行大体粘连程度分级评分;取粘连组织切片行HE染色观察粘连组织病理变化,免疫组化法观察粘连组织Ⅰ型胶原含量变化,并进行图像分析。结果卡巴胆碱组第7d与第14d大体粘连程度评分均明显低于手术对照组,差异有统计学意义(P<0.01);HE染色显示卡巴胆碱组比之手术对照组炎症反应轻,偶见增生纤维结缔组织;Ⅰ型胶原含量卡巴胆碱组第7d与第14d均明显低于手术对照组(P<0.01);各组内第7d与第14d比较,腹腔大体粘连程度评分和Ⅰ型胶原含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论拟胆碱药卡巴胆碱能显著预防大鼠腹腔粘连形成,降低粘连程度。
田易军胡森包呈梅王磊吴静金芳
关键词：卡巴胆碱腹腔粘连动物模型
卡巴胆碱对脓毒症大鼠脏器促炎因子水平及功能损害的影响被引量：3
2010年
目的研究卡巴胆碱(胆碱能受体激动剂)对脓毒症模型的抗炎和器官保护作用。方法♂大鼠128只,用盲肠结扎穿孔术,制备脓毒症模型。随机分为卡巴胆碱组和脓毒症组,分别静注卡巴胆碱10μg.kg-1或等量生理盐水。观察12,24h病死率、肝、肾、心功能指标、促炎症因子水平和组织含水率。结果卡巴胆碱组12,24h病死率分别为25%,50%,显著低于脓毒症组的37.5%,75%。肝、肾、心组织促炎因子、一氧化氮含量、髓过氧化物活性以及脏器功能指标和组织含水量,卡巴胆碱组均显著低于脓毒症组。结论卡巴胆碱能改善脓毒症大鼠脏器功能,降低早期病死率,其机制可能与其抑制促炎症因子水平、减轻脏器组织炎症和水肿有关。
胡森张立俭白慧颖包呈梅盛志勇
关键词：卡巴胆碱脓毒症促炎因子多器官功能障碍病死率
卡巴胆碱对烫伤大鼠口服补液时小肠TNF-α及水通道蛋白-1的影响被引量：3
2008年
目的:研究拟胆碱药卡巴胆碱对烫伤大鼠口服补液时小肠TNF-α及水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响.方法:♂Wistar大鼠50只,随机分为假烫(N)、单纯烫伤(S)、肠内葡萄糖-电解质液(GES)、肠内卡巴胆碱组(CAR)和肠内葡萄糖-电解质液+卡巴胆碱组(GES/CAR)5组(n=10).大鼠背部用沸水造成35%TBSA烫伤.N,GES和GES/CAR组于伤后30min开始补液.免疫组化法测定肠组织AQP-1的表达,ELISA法检测肠组织TNF-α含量,酚红法测定大鼠小肠对水的吸收率.结果:S组大鼠小肠AQP-1与N组比明显降低(90.3±18.4vs4851.6±654.5,P<0.01);CAR,GES和GES/CAR组AQP-1与S组相比均显著增加(1806.1±110.1,2272.3±113.8,3322.0±595.9vs90.3±18.4,均P<0.01).给予卡巴胆碱组(CAR,GES/CAR)与未给予卡巴胆碱组(S,GES)相比肠组织TNF-α含量明显下降(0.9±0.3,1.0±0.47vs1.8±0.3,1.9±0.2,P<0.05).GES/CAR,CAR及S组AQP-1表达量与TNF-α含量成负相关(r=-0.9030,-0.9602,-0.9866,均P<0.05).GES/CAR组水吸收率较GES组明显升高(21.0%±0.1%vs12.7%±0.1%,P<0.05).结论:卡巴胆碱可抑制促炎因子TNF-α的释放,上调小肠AQP-1表达,改善大鼠烫伤早期肠道对水的吸收.
包呈梅胡森耿世佳吴静车晋伟田易军陆江阳武彦盛志勇
关键词：烫伤卡巴胆碱水通道蛋白-1肿瘤坏死因子-Α
卡巴胆碱对脓毒症大鼠肠组织缺血和氧自由基损伤的保护作用被引量：2
2009年
目的研究卡巴胆碱(CAR)对脓毒症大鼠肠组织缺血引起的脂质过氧化损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型。随机分为CLP组和卡巴胆碱干预组(CAR组),每组16只。CLP后立即静脉注射CAR 10μg/kg(CAR组)或等量生理盐水(CLP组)。用激光多普勒血流仪测定于CLP后6 h和12 h空肠黏膜血流量(IMBF);然后处死动物,取空肠组织,测定丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)和二胺氧化酶(DAO)活性及组织含水率。结果CLP后6 h和12 h CAR组IMBF分别为(66±10)BFU和(56±9)BFU,显著高于CLP组[(46±10)BFU和(38±8)BFU](P<0.05)。CAR组空肠组织XOD活性和MDA含量显著低于CLP组,但DAO活性高于CLP组(P均<0.05)。CAR组空肠组织含水率也低于CLP组,6 h[(66.3±4.5)%vs(71.6±3.2)%]和12 h[(66.8±3.4)%vs(72.1±2.8)%]差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论卡巴胆碱能改善脓毒症大鼠小肠缺血、抑制氧自由基生成,减轻肠组织水肿和功能损害。
胡森张立俭白慧颖包呈梅
关键词：胆碱能激动剂脓毒症小肠缺血
维生素C对烧伤休克犬口服补液时内脏脂质过氧化损伤的影响被引量：18
2009年
目的研究维生素C（VC）对50％TBSA烧伤口服补液时脏器脂质过氧化损伤的影响。方法成年雄性Beagle犬12只，先期无菌手术行动、静脉插管，24h后采用凝固汽油燃烧法造成50％体表面积（TBSA）Ⅲ度烧伤。随机分为口服补液组和口服补液＋VC组，于伤后30min开始胃内分别输入葡萄糖-电解质溶液（GES）或含VC的GES液（250mg／kg维生素C溶于GES），第1个24h补液量依据Parkland公式为4ml·kg^-1·1％烧伤面积^-1，伤后24h起两组动物均实施静脉补液。所有动物均于伤后72h处死，取心、肺、肝、肾、空肠组织，测定黄嘌呤氧化酶（XOD）活性、丙二醛（MDA）含量和脏器组织含水率；同时测定血浆谷丙转氨酶（ALT）、肌酐（Cr）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB）和二胺氧化酶（DAO）的变化。结果伤后72h口服补液＋VC组脏器XOD活性高于口服补液组，其中心、肾和空肠差异有统计学意义（P〈0．01）；脏器MDA含量也显著高于口服补液组，心、肺、肝、肾、空肠组织差异均有统计学意义（均P〈0．01）。L1服补液＋VC组脏器组织含水率显著低于口服补液组，心[（75．4±1．1）％ vs （78．5±0．8）％]，肺[（68．1±0．9）％ vs（73．9±1．0）％]，肝[（75．2±0．8）％ vs （78．3±1．5）％]，肾[（73．8±1．1）％ vs （78．1±0．8）％]和空肠[（76．3±0．8）％ vs（80．4±0．6）％]，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。脏器功能指标也显著低于口服补液组（ALT 46．6±2．49 vs 86．9±7．89，P〈0．01；Cr 43．4±7．05 vs 95．2±1．23，P〈0．01；CK—MB 7156±596 vs 8023±384，P〈0．01；DAO 1．86±0．45 vs 2．68±0．61，P〈0．05）。结论维生素C能抑制烧伤休克口服补液时缺血再灌注引起的脏器氧自由基生成，减轻组织水肿和脏器功能损害。
胡森车晋伟包呈梅杜颖盛志勇
关键词：烧伤休克维生素C氧自由基
电针足三里对脓毒症大鼠促炎症因子所致心肌损伤的保护作用被引量：17
2010年
目的研究电针足三里穴(ST36)对脓毒症大鼠促炎症因子所致心肌损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备大鼠脓毒症模型,随机分为电针(Electro-Acupuncture,EA)足三里组(EA组)、CLP+假电针(ShameEA)组(SEA组)、迷走神经切断(Vagotomy,VA)+CLP组(VA组)和迷切后CLP再电针组(VA/EA组)4组,每组8只。EA组持续针刺双侧足三里穴1h(2mA,2-100Hz);SEA组采用相同频率和强度刺激非经非穴(足三里穴外侧旁开0.5cm)。VA组先切断腹腔迷走神经再施行CLP术。各组大鼠于CLP术后6h,取血检测血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;然后处死动物,取心肌组织,测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、一氧化氮(NO)含量、随过氧化物酶(MPO)活性以及组织含水率。结果CLP术后6h,EA组心肌组织促炎症因子TNF-α、NO、MPO水平、CK-MB活性以及组织含水率均显著低于其余3组(P<0.05);VA/EA组和VA组TNF-α、NO、MPO水平、CK-MB活性及组织含水率均高于SEA组(P<0.05);VA/EA组与VA组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针足三里穴能显著抑制脓毒症大鼠心肌促炎症因子水平,切断迷走神经能显著降低或消除EA的作用,其机制可能与兴奋胆碱能抗炎通路有关。
张立俭石现白慧颖包呈梅胡森
关键词：脓毒症电针
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