安春雷
- 作品数：11 被引量：47H指数：4
- 供职机构：首都医科大学附属北京安贞医院更多>>
- 发文基金：北京市科委基金北京市科技计划项目“九五”国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺动脉血栓栓塞溶栓前后血流动力学及内皮素变化的实验研究
- 目的:观察内皮素在肺血栓栓塞溶栓过程中的变化规律,探讨内皮素在肺动脉压力变化中的意义。方法:肺动脉内注入栓子建立肺栓塞动物模型,测量栓塞前后及溶栓前后肺动脉平均压力(PAMP)、右心室收缩压(RVSP),用放免法测定血浆...
- 房芳刘雅刘洁琳王佐广文杰刘宇扬史冬梅安春雷张维君温绍君
- 文献传递
- 中国实验小型猪心脏直视手术的麻醉管理被引量：10
- 2002年
- 李书闻王学勇卿恩明商建峰安春雷党海明
- 关键词：心脏直视手术麻醉管理慢性心肌缺血
- 激光心肌孔道损伤与修复的实验研究被引量：1
- 2002年
- 目的 研究激光心肌血运重建术 (TMLR)后心肌孔道损伤与修复的形态学变化。方法 采用中国实验小型猪 13只 ,于左冠状动脉旋支起始段放置Ameroid收缩环 ,6周后形成慢性缺血心肌模型 ,应用高功率(80 0W )CO2 激光于左心室侧壁进行激光打孔。实验动物分别于心肌激光打孔后 1h、18h、3天、7天、6周、3个月及 6个月处死 ,观察激光孔道损伤与修复的形态学变化。结果 孔道早期残留宽窄不一的管腔 ,以后随着组织的修复及改建 ,部分孔道可以长期开放 ,部分孔道机化再通 ,形成许多与孔道平行的血管腔隙 ,新生血管与原心肌血管相通。结论 TMLR后激光孔道可以长期开放。
- 商建峰屈正张慧信武迎王福党海明安春雷
- 关键词：激光心肌血运重建术CO2激光
- 血管内皮生长因子基因促心肌血运重建的实验研究被引量：3
- 2002年
- 屈正安春雷许斌汪道文商建峰李书闻王倩吴山
- 关键词：血管内皮生长因子心肌血运重建心肌缺血动物实验
- 激光联合血管内皮生长因子基因促进缺血心肌血管再生的实验研究被引量：3
- 2002年
- 目的 研究激光心肌血运重建 (TMLR)联合应用血管内皮生长因子 (VEGF)基因促进缺血心肌血管再生及提高心脏功能的效果。方法 选取中国实验小型猪 2 7只。在全麻下经左侧第 2肋间开胸 ,将Ameroid收缩环置于左旋支近段 6周 ,造成猪慢性缺血心肌模型。将模型猪随机分为 5组 :A组为缺血对照组 (n =5) ,B组为空白质粒对照组 (n =5) ,C组为TMLR治疗组 (n =5) ,D组为VEGF基因治疗组 (n =6) ,E组为TMLR +VEGF基因治疗组 (n =6)。采用高功率CO2 激光器对相应组猪心肌照射形成透壁性孔道 1 0个。VEGF治疗组将裸露VEGF1 65质粒蛋白 (PhcDNA3 1 ) 50 0 μg分别向 1 0个标记处心肌中层注射。 6周后处死动物后进行心肌血管密度测定。处死动物前采用 2D超声心动图仪检测左室射血分数 (LVEF)、室壁增厚率 (RT)和节段室壁运动指数 (WMSI)评价心室收缩功能 ,采用小剂量多巴酚丁胺负荷超声 (LDDSE)评价心功能储备。结果 治疗后 6周 ,C ,D ,E组猪缺血心肌的血管面积、周长和密度均明显多于A组和B组。其中E组在血管面积和周长方面明显优于C组 (P <0 0 5)和D组 (P <0 0 0 1 ) ,在血管密度 (>2 5μm)方面只明显优于D组 (P <0 0 0 1 ) ,而与C组差异无显著意义。C组总血管密度尤其是管径 >2 5μm的血管密度明显高于D组 (P
- 屈正商建峰安春雷汪道文张兆光党海明卿恩明张慧信许斌
- 关键词：激光心肌血运重建血管密度血管内皮生长因子基因心肌收缩慢性缺血心肌
- 肺动脉血栓栓塞溶栓前后血流动力学及内皮素变化的实验研究被引量：2
- 2008年
- 目的:观察内皮素在肺血栓栓塞溶栓过程中的变化规律,探讨内皮素在肺动脉压力变化中的意义。方法:肺动脉内注入栓子建立肺栓塞动物模型,测量栓塞前后及溶栓前后肺动脉平均压力(PAMP)、右心室收缩压(RVSP),用放免法测定血浆内皮素(ET)。结果:动物模型在栓塞后PAMP及RVSP立即升高,溶栓后明显下降,至溶栓后4hPAMP及RVSP仍然高于注入栓子之前。ET值也呈现相同的变化规律,而且ET与PAMP显著相关。结论:肺栓塞溶栓过程中ET及PAMP均呈现出规律性变化,而且二者密切相关,ET可能参与了急性肺栓塞后肺动脉压力上升。
- 房芳刘雅刘洁琳王佐广文杰刘宇扬史冬梅安春雷张维君温绍君
- 关键词：肺动脉血栓栓塞内皮素肺动脉平均压
- 猪慢性缺血心肌内注射PcDNA_(3.1)VEGF_(165)对心电稳定性的影响被引量：2
- 2002年
- 探讨猪慢性缺血心肌内注射PcDNA3 .1VEGF165(血管内皮生长因子 )后 ,在心肌血供改善的基础上 ,缺血心肌的电稳定性能否随缺血的改善而有所改善。用Ameroid收缩环制备猪慢性心肌缺血模型 ,在其右室心尖部及流出道行心内程序电刺激 ,检测室性心动过速 (VT)、心室颤动 (VF)的诱发率 ,并测定左室室壁运动功能和心肌血管密度 ,比较VEGF基因治疗组与病理对照组间的差异。结果 :在对照组 10例中 ,2例诱发出单形性持续性VT ,2例诱发出多形性VT(持续 10s左右转为VF) ,2例诱发出VF ,恶性心律失常诱发率 6 0 %。治疗组 12例中 ,1例诱发出VF ,1例诱发出多形性VT(持续数秒后转为VF) ,恶性心律失常诱发率 17%。基因治疗组缺血区室壁运动和心肌血管密度明显优于病理对照组 ,两组间存在显著差异。结论 :慢性缺血心肌内注射PcDNA3 .1VEGF165基因不仅可增加心肌供血、改善心肌功能 ,而且可能在此基础上提高心电稳定性 。
- 肖建民陆再英马业新汪道文屈正商建峰安春雷党海明
- 关键词：慢性心肌缺血程序电刺激室性心动过速心室颤动
- 中国实验小型猪慢性心肌缺血模型的制备与研究被引量：21
- 2001年
- 屈正安春雷党海明李书闻商建峰王学勇许斌
- 关键词：慢性心肌缺血动物模型
- 直接心肌植入VEGF_(165)基因的实验研究被引量：4
- 2003年
- 目的 :评估VEGF1 6 5基因直接心肌内注射促进心肌血运重建的疗效。方法 :中国实验小型猪 11只 ,体重 (2 9 3± 4 3)kg。在左冠状动脉回旋支 (LCX)近心端放置Ameroid收缩环。术后 6周行冠脉造影示LCX狭窄 >95 %为慢性心肌缺血模型形成。将选用模型随机分为治疗组 (n =6 )和对照组 (n =5 )。治疗组将VEGF1 6 5质粒注射到左室侧壁 10处有标记的心肌中层。对照组只注射空白质粒。治疗前和治疗 6周后 ,采用体表超声心动图观察静息与小剂量多巴酚丁胺负荷 (LDDSE)状态下左心室壁运动及功能 (LVEF、RT、MVCF、WMSI) ,通过2 0 1 TI SPECT观察心肌灌注改变。处死动物后进行心肌血管密度和VEGF基因mRNA表达测定。结果 :治疗 6周后 ,在静息与LDDSE(10 μg min kg)状态下 ,A组RT和WMSI较治疗前显著改善 ,侧壁灌注缺损明显缩小 ,B组改善不明显。A组每个视野的血管面积、血管周长及血管数目均较B组多。A组 2 3例局部心肌VEGF基因mRNA的表达明显 ,B组 3 3例均无表达。结论 :直接心肌内注射VEGF1 6 5基因可促进慢性缺血心肌的血管再生 ,改善局部心肌灌注和室壁运动。
- 屈正刘韬帅安春雷汪道文商建峰李书闻王学勇
- 关键词：VEGF165基因血管内皮生长因子基因治疗心脏外科
- 激光心肌血运重建术后心肌组织的形态学变化被引量：4
- 2002年
- 目的 观察激光心肌血运重建术 (TMLR)后心肌组织的形态学变化。方法 采用中国实验用小型猪 1 0头 ,于左冠状动脉旋支起始段放置Ameroid收缩环 ,6周形成慢性缺血心肌模型。治疗组 5头 ,采用高功率CO2 激光进行TMLR ,于术后 6周处死 ;对照组 5头不做任何治疗 ,于第 6周处死、取材 ,对缺血心肌进行组织学及扫描电镜分析。结果 激光打孔后 6周时部分孔道开放 ,部分孔道机化再通 ,形成许多与孔道平行的血管腔隙 ,少许孔道纤维闭合。对照组及治疗组心肌血管面积分别为 (1 650 .42± 1 2 4 .57) μm2 /视野和 (3 1 87.1 3± 61 2 .0 2 ) μm2 /视野 ,心肌血管周长分别为 (756 .1 1± 77.44) μm/视野和 (1 2 1 5 .0 3± 1 51 .1 9) μm/视野 ,心肌血管密度分别为 (34 .96±2 .45)个 /视野和 (61 .51± 9.54)个 /视野 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,心肌损伤程度亦明显减轻。结论 TMLR后孔道能够开放 ;TMLR可以促进血管密度的增加 。
- 商建峰张慧信武迎戴燕红王伟屈正党海明安春雷李书闻王学勇许斌
- 关键词：心肌损伤程度血管密度TMLR激光心肌血运重建术心肌组织
