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宋国齐

作品数:57 被引量:78H指数:5
供职机构:南通大学附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目江苏省医学重点人才培养基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学农业科学环境科学与工程更多>>

文献类型

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领域

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主题

  • 34篇细胞
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  • 12篇贫血
  • 12篇淋巴瘤
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  • 12篇白血病
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  • 8篇原位
  • 8篇原位杂交
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  • 7篇异常综合征
  • 7篇增生异常综合...

机构

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  • 1篇莱芜市人民医...
  • 1篇南京市第一医...
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作者

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传媒

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  • 1篇中国交通医学...
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年份

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  • 8篇2007
  • 1篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2003
57 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
microRNA-224在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其功能研究
本文分四个部分进行探讨。  第一部分 microRNA-224在DLBCL细胞株中的表达及对细胞株增殖、侵袭、凋亡的影响  目的: microRNA-224(miR-224)在细胞中参与调控多种生物学信号传导通路,通过调...
宋国齐
关键词:微小核糖核酸基因表达功能分析
骨髓增生异常综合征的细胞遗传学研究
<正>目的:为研究骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)的细胞遗传学特征及其与临床预后的相互关系。方法:采用骨髓细胞直接法和24小时短期培养法制备染色体标本,以 R 显带技术为主,...
姜胜华刘红宋国齐施文瑜林赠华陆伟丁佐凤
文献传递
FTO及其抑制剂对DLBCL利妥昔单抗耐药的影响
2023年
目的探讨脂肪量和肥胖相关蛋白(FTO)及其抑制剂对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)利妥昔单抗耐药的影响。方法选取2种“双重打击”淋巴瘤衍生的细胞系,活化B细胞样(ABC型)OCI-LY8(LY8)和生发中心B细胞样(GCB型)OCI-LY18(LY18),采用梯度加药法构建利妥昔单抗耐药细胞系(LY8R、LY18R);运用CCK-8法检测不同浓度利妥昔单抗分别干扰亲本及耐药细胞后的细胞存活率并计算半数抑制浓度(IC_(50))值;AnnexinⅤ/PI双染法检测亲本及耐药细胞的凋亡率;RT-qRCR、免疫荧光和Western blot检测在耐药细胞株中去甲基化酶FTO的表达情况;在耐药细胞株中加入甲氯芬酸钠(MA)抑制FTO表达,用RT-qRCR和Western blot验证抑制情况,并通过Western blot分析抑制耐药株中FTO后,c-Myc和CEBPA的表达情况。结果与亲本细胞比较,在利妥昔单抗耐药的细胞株中,去甲基化酶FTO、c-Myc表达均增加,CEBPA表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。耐药细胞株经MA处理后,FTO、c-Myc表达降低,CEBPA表达增高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论FTO在耐药株中表达明显增高,MA可抑制DLBCL耐药细胞中FTO表达,可能对利妥昔单抗耐药的DLBCL患者有治疗的潜能。
顾季炜施梅宋国齐
关键词:弥漫大B细胞淋巴瘤利妥昔单抗C-MYC
骨髓增生异常综合征的临床和分子遗传学研究
目的 探讨国内骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)患者染色体核型及演变和其分子遗传学特征.方法 回顾性分析2000年至2008年诊断为MDS的216患者,按WHO标准进行诊断分型...
姜胜华刘红杨力林赠华宋国齐陆伟孙峰王信峰张建林
关键词:骨髓增生异常综合征核型分析荧光原位杂交
重型再生障碍性贫血患者血清对小鼠造血干/祖细胞株32D细胞凋亡和Stat3、Stat5分子表达的影响被引量:3
2009年
我们以往的研究证实再生障碍性贫血(AA)特别是重型AA(SAA)患者血清中存在造血抑制物,其主要成分为IFN—γ,可通过Fas途径促进CD34+细胞凋亡,从而导致AA的发病。但其作用的分子生物学机制及信号通路目前仍不清楚。信号转导子和转录激活子(signaltransducerandactivatoroftranscription,Stat)家族是一类存在于细胞质内与酪氨酸磷酸化信号通道偶联的双功能蛋白,是细胞内信号转导过程中的关键分子,其中的Stat3和Stats(有Stat5a和Stat5b两种表型)在造血细胞增殖与分化、凋亡的过程中起到十分重要的作用。我们以正常小鼠骨髓多能造血干/祖细胞株32D细胞为靶细胞,探讨Stat3、Star5分子在SAA患者造血细胞过度凋亡中的作用,进一步阐明SAA发病的分子生物学机制。
林赠华刘红李俊宏姜胜华丁润生陆伟蔡奕峰宋国齐
关键词:STAT5BSTAT3细胞凋亡分子表达细胞株造血干
一种提高利妥昔单抗抗肿瘤效应的方法及应用
本发明属于生物工程技术领域,公开了一种提高利妥昔单抗抗肿瘤效应的方法及应用,包括:通过脂质纳米颗粒包装特异性PIG‑A的sgRNA及cas9mRNA;利用脂质纳米粒传输系统偶联CD20抗体,精准靶向B‑NHL淋巴瘤细胞淋...
宋国齐
文献传递
同时伴有5号、7号染色体异常的急性髓系白血病8例临床和实验室研究
2007年
目的:分析同时伴有5号、7号染色体异常的急性髓系白血病(AML)的细胞遗传学和相关临床表现及预后。方法:采用骨髓细胞直接法和(或)24h短期培养法制备染色体,用R显带技术进行细胞遗传学分析。其中4例患者进行了白血病细胞表面免疫标志分析,有4例患者还进行了荧光原位杂交检测。5例患者分别接受高三尖杉酯碱和柔红霉素、阿糖胞苷为主的方案治疗。并随访治疗结果和生存期。结果:8例患者的染色体分析结果均同时伴有5号、7号染色体的异常,核型表现为(-5、-7);(-5、7q-);(5q-、-7);(5q-、7q-、-7)四种形式。临床和血液学改变符合急性髓系白血病诊断。患者化疗后6例未能获得完全缓解,2例完全缓解,中位生存期为4.1个月。结论:同时伴有5号、7号染色体异常是急性髓系白血病中少见的核型异常,其临床预后不良。FISH是确定-5/5q-、-7/7q-染色体异常的强有力的分子遗传学工具。
姜胜华孙广信刘红施文瑜陆伟宋国齐张瑾冯兴梅
关键词:染色体障碍
再生障碍性贫血患者血清抑制CFU-MK的增殖及调控被引量:1
2008年
目的:探讨再生障碍性贫血(再障)患者血小板减少的原因,建立模型并寻找治疗对策。方法:应用甲基纤维素半固体体外培养法建立CFU-MK培养体系;混合再障血清进行培养建立再障患者血小板减少的模型;使用不同的造血细胞生长因子进行组合观察模型中CFU-MK集落生成情况和集落中巨核祖细胞的含量。结果:经过14d的培养,模型组CFU-MK集落、集簇数量明显低于正常对照组,以TPO/IL-3/IL-11/FL细胞因子组合使模型组CFU-MK的数量恢复及巨核细胞的扩增效果最好。结论:本实验建立了CFU-MK体外培养体系及再障血小板减少的模型,体外试验表明治疗再障血小板减少以TPO/IL-3/IL-11/FL为最佳组合。
宋国齐刘红姜胜华丁润生
关键词:贫血
MicroRNA-21在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其意义被引量:4
2014年
本研究旨在检测弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)细胞株中miR-21(micro RNA-21)的表达以及调控PDCD4及PTEN 2种基因对肿瘤生长、浸润及转移能力的影响,并探讨以miR-21作为靶分子对DLBCL基因治疗的可能性。首先,使用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测3种DLBCL细胞株中miR-21的表达水平;利用转染anti-miR-21来降低miR-21的表达量,研究miR-21对DLBCL的生物行为可能产生的作用;通过荧光素酶报告基因检测,定量RT-PCR和Western blot来验证miR-21与PDCD4和PTEN的关系。结果表明:ABC-型DLBCL细胞株中miR-21的表达明显高于GCB-型DLBCL;RNA反义抑制技术特异性降低OCI-LY3和OCILY10细胞miR-21表达后,细胞增殖、侵袭能力受到明显抑制,凋亡增加;荧光素酶报告、定量RT-PCR和Western blot检测表明,PDCD4及PTEN是miR-21靶基因。结论:miR-21可能涉及DLBCL的发病机制,可能为一种新的DLBCL治疗靶分子。
宋国齐顾玲何帮顺潘玉琴王书奎
关键词:DLBCLMIR-21PDCD4PTEN
非重型再生障碍性贫血患者血清对32D细胞凋亡及Stat3蛋白磷酸化的影响被引量:2
2011年
目的探讨非重型再生障碍性贫血(NSAA)患者血清对32D细胞凋亡及细胞内信号转导子和转录激活子(Stat3)蛋白磷酸化的影响。方法采集12例NSAA患者(NSAA组)和12例正常健康体检者(对照组)血清,分别孵育小鼠32D细胞后进行细胞计数并检测细胞存活率、凋亡率及细胞内Stat3蛋白的磷酸化水平。结果血清孵育12、24、36、48 h后,NSAA组32D细胞内的Stat3蛋白磷酸化水平均高于对照组,以孵育24 h后差异最大(P<0.05)。孵育24 h后,NSAA组较对照组细胞计数显著减少(P<0.05),细胞存活率低于对照组但无统计学意义,而细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05)。结论 NSAA患者的血清在体外作用24 h后可诱导32D细胞凋亡并上调Stat3蛋白磷酸化水平,Stat3蛋白的磷酸化增多可能参与NSAA患者血清诱导32D细胞凋亡的信号传导过程。
林赠华刘红姜胜华陆伟宋国齐李俊宏
关键词:细胞凋亡
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