宋现让
- 作品数：206 被引量：613H指数：12
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- RNA干扰在乳腺肿瘤治疗中的研究进展被引量：12
- 2010年
- 王明玉王文静宋现让
- 关键词：RNA干扰基因治疗乳腺肿瘤
- 三氧化二砷抑制人结肠癌细胞生长的实验研究被引量：5
- 2005年
- 目的探讨三氧化二砷(As2O3)抗人结肠癌细胞SW480生长及其机制。方法采用MTT法和流式细胞术对细胞生长、凋亡、细胞周期、增殖细胞核抗原(PCNA)、Fas、Bcl-2表达率及细胞内钙离子(IECa2+)含量进行分析。结果As2O3可显著抑制SW480细胞生长并诱导凋亡,且呈现剂量和时间依赖关系,其24、48和72h的半数抑制浓度(IC50)分别为9.71、8.78和7.34μmol/L。As2O3作用的SW480细胞周期阻滞在G2/M期,Fas和IECa2+含量增加、PCNA表达下降(P<0.01),但Bcl-2表达无变化(P>0.05)。结论As2O3可有效抑制SW480生长并诱导凋亡,其机制可能与上调Fas和IECa2+含量、降低PCNA表达及阻滞细胞周期有关。
- 魏玲王兴武左文述宋现让李敏
- 关键词：三氧化二砷结肠癌细胞SW480CA^2+含量细胞内钙离子半数抑制浓度表达率
- 神经元特异性烯醇化酶检测的标本因素探讨被引量：5
- 2006年
- 宋现让刘美琴朱传金刘利胜
- 关键词：标本内分泌细胞精原细胞瘤细胞起源疗效监测免疫法
- HIF-1α基因沉默对裸鼠人肺癌移植瘤放射敏感性影响的观察被引量：10
- 2011年
- 目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因沉默对裸鼠肺癌移植瘤放射敏感性的影响。方法:采用A549和A549/HIF-1α(-)细胞株建立人肺癌移植瘤模型,分别给予5、10、15和20Gy单次剂量X射线照射,观察放射治疗对肿瘤的抑制作用,根据肿瘤生长延缓和照射剂量分析肿瘤剂量效应及HIF-1α基因沉默对在体肿瘤放射敏感性的影响。结果:放射治疗能明显抑制肿瘤生长,并观察到随照射剂量的增加肿瘤生长延缓愈显著,接受等剂量照射HIF-1α基因沉默肿瘤生长延缓更明显,根据肿瘤剂量效应曲线计算放射增敏比分别为1.40、1.34和1.31。结论:放射治疗能显著抑制A549和A549/HIF-1α(-)肿瘤生长,A549/HIF-1α(-)肿瘤对放射治疗更敏感。
- 李洁清于金明宋现让刘伟
- 关键词：细胞低氧辐射耐受性基因沉默
- 人HIF-1α基因沉默肺癌细胞株的筛选及鉴定
- 2006年
- 宋现让迟伟玲柳永蕾魏玲王兴武宋宝
- 关键词：肺癌RNA干扰慢病毒乏氧诱导因子
- RNAi下调LOX表达对人肺癌细胞乏氧转移的影响及其分子机制
- 2012年
- 目的观察RNA干扰（RNAi）下调赖氨酸氧化酶（lysyl oxidase，LOX）表达对人肺癌细胞95D乏氧转移的影响及其分子机制。方法应用针对人LOX基因的小于扰RNA（LOX siRNA）转染常氧（19％O2）95D细胞，24h后将细胞蚩乏氧（0．5％O2）培养箱孵育，乏氧24h后采用实时PCR检测细胞LOX mRNA和Snail mRNA表达，Western blot技术评价Src、磷酸化Src（P-Src Y418）和Snail蛋白表达，Transwell小空评价细胞侵袭能力．结果与常氧95D细胞比较，乏氧引起细胞LOX mRNA表达和细胞侵袭能力分别增加14倍和2．12倍。与对照siRNA组比较，LOX siRNA转染使乏氧细胞LOX mRNA表达下降70％～75％，侵袭能力下降约30％，P—Src Y418和Snail蛋白表达降低约40％（P〈0．05），但不影响Src蛋白表达和Snail mRNA水平（P〉0．05）。结论LOX表达下调降低人肺癌细胞乏氧侵袭与减少Src活化和Snail蛋白表达有关，为LOX成为防治肺癌乏氧转移的潜在靶点提供了实验依据。
- 魏玲宋现让王兴武孙菊杰谢丽吕丽燕左文述
- 关键词：肺癌乏氧RNA干扰
- 长期缺氧对肺腺癌 SPCA1细胞谷胱甘肽转移酶表达及耐药性的影响
- 2007年
- 目的探讨长期缺氧对 SPCA1细胞谷胱甘肽转移酶(GST-π)表达的影响及耐药性的改变。方法 SPCA1细胞常氧(20%O_2)和缺氧(0.5%O_2)条件下作用16 h 后,提取 RNA 和蛋白,用定量 RT-PCR 的方法检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和GST-π mRNA 的表达情况,用 Western blotting法检测 HIF-1α蛋白;制备细胞悬液,用流式细胞仪测定 GST-π表达;通过克隆形成实验分析 SPCA1细胞对阿霉素和丝裂霉素的药物敏感性。通过 RNA 干扰技术下调 HIF-1α表达后,分为对照组和干扰组,观察 GST-π的表达。结果设常氧组 GST-π mRNA 表达率为1,缺氧组为12.2。常氧组 GST-π蛋白阳性表达率为(35.78±1.25)%,缺氧组为(72.13±2.11)%。与常氧组比较缺氧组 HIF-1α表达明显增加。计算1%克隆存活的药物浓度,阿霉素处理细胞,常氧组浓度为(0.29±0.05)μg/ml;缺氧组浓度为(0.48±0.07)μg/ml;丝裂霉素处理细胞,常氧组浓度为(0.71±0.10)μg/ml;缺氧组浓度为(0.79±0.12)μg/ml。干扰 HIF-1α后,HIF-1α mRNA 与对照组比较下降了70%,而 GST-π mRNA稍有下降。GST-π蛋白表达常氧条件下对照组为(32.14±1.23)%,干扰组为(30.88±1.65)%;缺氧条件下对照组为(64.78±2.45)%,干扰组为(67.42±2.21)%。结论长期缺氧可诱导 SPCA1细胞HIF-1α和 GST-π表达增加,对阿霉素耐药性增加,对丝裂霉素没有影响,HIF-1α和 GST-π并没有直接的相关性。
- 柳永蕾宋现让王兴武魏玲李大鹏
- 关键词：肺肿瘤细胞低氧谷胱甘肽转移酶
- 辐照后辐射敏感启动子CArG调控HSVtk基因对肺癌细胞的杀伤效应被引量：3
- 2006年
- 放射-基因治疗是将放射敏感性调控序列与治疗基因相耦联，在肿瘤受照射时诱导治疗基因仅在肿瘤内表达，以提高治疗效率。是肿瘤治疗的一种新策略。Egr-1属即刻早期应答基因家族成员之一，是编码533个氨基酸的核酸蛋白转录因子，含6个高度保守的CC（A／T）。GG结构域，又称为cA以元件。据报道CArG元件比天然的Egr-1基因射线应答性更强。本研究为了构建包含CArG元件和增强的绿色荧光蛋白（EGFP）或HSVtk基因的载体，观察射线照射时CArG元件诱导EGFP在SPCA1和A549肺癌细胞株中的表达变化；将pDNA．CArG．HSVtk质粒短暂结逝SPCA1和AS49细胞株，照射后加入GCV，
- 郑爱青韩晨光宋现让于金明魏玲王兴武
- 关键词：基因治疗肺癌
- 血浆外泌体作为卵巢癌的新型肿瘤标志物
- 研究目的:卵巢癌(ovarian cancer,OC)在女性生殖道恶性肿瘤发病率中占第三位,死亡率高居第一,其发病隐匿,早期无典型症状,临床发现多为中晚期,死亡率高,预后极差,严重威胁妇女生命。但是目前缺乏有效的早期诊断...
- 李晓王世文宋兴国宋现让
- 关键词：卵巢癌外泌体MIRNAS肿瘤标志物
- 载体介导的哺乳动物细胞RNA干扰技术与基因治疗
- 2004年
- RNA干扰(RNA interference,RNAi)是生物在进化过程中,抵御病毒感染及由重复序列和突变引起基因组不稳定 性的保护机制。RNAi是由双链RNA引发的靶基因mRNA降解而导致基因转录后沉默的现象,研究者利用这一现象对要研 究的基因进行抑制,从而形成了RNAi技术。RNAi具有特异高效的特点,因此该技术已在研究基因功能和进行基因治疗中得 到广泛应用。RNAi的实现途径有多种,每种方式都各有优缺点。
- 宋现让柳永蕾于金明
- 关键词：RNA干扰SIRNASHRNA基因治疗
