尤翠平
- 作品数：8 被引量：17H指数：2
- 供职机构：临沂市人民医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省博士后创新项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 应用SOEing方法构建SOD1-G93A的真核表达载体被引量：1
- 2013年
- 目的构建铜/锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn superoxide dismutase,SOD1)-G93A的真核表达载体。方法应用重叠区扩增基因拼接法(SOEing)分别扩增前段M1基因与包含突变位点的后段M2基因,然后将2段基因拼接起来,得到SOD1-G93A基因,并克隆至pcDNA3.1(-)真核表达载体上。结果成功扩增出SOD1-G93A基因,测序结果与GenBank完全一致;对重组质粒SOD1-G93A-pcDNA3.1(-)进行双酶切鉴定,测序结果与预期完全一致。结论成功构建了SOD1-G93A-pcDNA3.1(-)真核表达载体。
- 陆玉成车峰远苏全平尤翠平王龙王富敏于继徐
- 关键词：点突变肌萎缩侧索硬化重叠区扩增基因拼接法
- 误诊为病毒性脑炎的线粒体脑肌病1例
- 2024年
- 线粒体脑肌病是一组由于线粒体DNA (mtDNA)或核DNA (nDNA)缺陷导致线粒体结构和功能障碍引起肌肉和中枢神经系统功能异常的疾病。线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(Mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis andstroke-like episodes, MELAS)是线粒体脑肌病的最常见类型。MELAS综合征最常见的原因是MT-TL1基因中的m.3243A > G突变。由于MELAS发病模式和神经系统症状与缺血性卒中相似,容易误诊。本文通过分析我院1例被误诊为病毒性脑炎的MELAS患者的临床诊疗过程,以提高对MELAS的诊断认知,并避免延误MELAS患者的治疗。
- 张丽张丽付庆喜尤翠平苏全平
- 关键词：MELAS综合征误诊病毒性脑炎癫痫
- γ干扰素对变应性鼻炎大鼠鼻腔灌洗液中嗜酸粒细胞凋亡及Eotaxin的影响
- 目的:通过建立大鼠变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)模型,观察γ干扰素(interferon gamma,IFN-γ)对AR大鼠鼻腔灌洗液中嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)凋亡率及嗜酸粒细胞...
- 李钦秦桂珍陈彦林马焱燚尤翠平
- 基于癫痫患者单核苷酸多态性的丙戊酸钠疗效预测模型被引量：1
- 2021年
- 目的:构建基于单核苷酸多态性(SNP)的癫痫患者丙戊酸钠(VPA)疗效预测模型.方法:对服用VPA一年以上的癫痫患者进行基因分型,利用随机森林筛选与疗效相关的SNP,分别通过Logistics回归模型和随机森林模型构建VPA疗效预测模型,采用五折交叉验证法对两种预测模型进行验证,并比较两种模型的预测效果.结果:共有122名符合纳入排除标准的癫痫患者,平均年龄为(27.20±14.57)岁,男性占比为67.21%.Logistics预测模型的AUC及95%CI为0.825(0.722,0.928),灵敏度为77.6%,特异度为80.0%;随机森林预测模型其AUC及95%CI为0.738(0.750,0.961),灵敏度为63.6%,特异度为80.0%.Logistic预测模型结果优于随机森林预测模型,模型预测因子为rs4646440、rs4984241、rs2894342、rs12233719、rs1019385这5个SNP,并根据模型结果绘制了列线图(Nomogram).结论:本研究构建了基于单核苷酸多态性的癫痫患者丙戊酸钠疗效预测模型,为癫痫患者个性化治疗提供了一定的科学参考.
- 王博洁路媛李吉庆李吉庆苏全平尤翠平李明车峰远
- 关键词：药物基因组学丙戊酸钠癫痫
- 转染hSOD1-G93A对NSC-34细胞内铁代谢相关蛋白表达的影响
- 2015年
- 目的探讨转染hSODl．G93A对NSC-34细胞内铁代谢相关蛋白表达的影响。方法常规体外培养未转染、转染pcDNA3．1（-）、hSODl-pcDNA3．1（-）和hSODl-G93A—pcDNA3．1（-）质粒的NSC-34细胞系；分为正常组、空转组、野生组和突变组。利用免疫组化染色法观察各组细胞的形态变化；通过检测丙二醛（MDA）含量观察各组细胞氧化应激水平；用逆转录聚合酶链式反应rRT．PCR）和Westernblotting分别检测各组细胞内铁代谢相关蛋白的基因和蛋白表达水平。结果突变组的细胞胞体变圆，突起减少、变短，细胞内MDA含量明显高于其他3组细胞，差异有统计学意义（P〈0．05）；各组细胞内的转铁蛋白受体（TfR）、二价金属离子转运体1（DMTI）、铁蛋白等基因在基因水平上表达差异无统计学意3L（P〈0．05）；各组细胞内的TfR、DMTl、铁蛋白等在蛋白水平上表达差异无统计学意义（胗O．05），但是突变组细胞铁蛋白表达较正常组细胞明显升高，差异有统计学意义（P，0．051。结论转染hSOD1-G93A对NSC-34细胞（突变组）内TfR、DMTl表达无明显影响．但可以使细胞内铁蛋白在蛋白表达水平明显升高。
- 王寿刚陆玉成黄丽梅尤翠平王龙王富敏苏全平于继徐车峰远
- 关键词：肌萎缩侧索硬化转铁蛋白受体
- γ干扰素抑制c-Jun氨基末端激酶磷酸化对大鼠变应性鼻炎鼻黏膜组织重塑的影响被引量：10
- 2016年
- 目的:研究c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化在变应性鼻炎(AR)鼻黏膜组织重塑中的作用,γ干扰素对IL-1β、JNK及鼻黏膜组织重塑的影响。方法:将48只Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(A组)、AR组(B组)、γ干扰素组(C组)和曲安奈德组(D组),B、C和D组以卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠鼻黏膜组织重塑模型,并于每次激发前30min分别以磷酸盐缓冲液(PBS)、γ干扰素和曲安奈德行鼻腔滴入,A组以生理盐水代替。每组各取10只大鼠纳入最后的实验研究。ELISA法测定血清、鼻腔灌洗液中IL-1β的浓度;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织磷酸化JNK(P-JNK)及磷酸化c-Jun(P-c-Jun)蛋白的表达;Western blot检测鼻腔组织匀浆P-JNK水平。结果:C、D组大鼠血清和鼻腔灌洗液中IL-β的浓度明显低于B组,差异有统计学意义(均P<0.01)。免疫组织化学结果显示B组大鼠鼻黏膜组织P-JNK和P-c-Jun蛋白表达显著增高,C、D组二者的表达明显减少;且C、D组大鼠鼻黏膜组织P-JNK及P-c-Jun平均吸收度值明显低于B组,差异有统计学意义(均P<0.01)。Western blot结果显示C、D组大鼠鼻腔组织匀浆P-JNK含量明显低于B组,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:JNK磷酸化与鼻黏膜组织重塑密切相关;γ干扰素能抑制JNK磷酸化,减轻鼻黏膜组织的重塑,其机制之一可能是通过下调IL-1β而实现的。
- 李钦陈彦林马焱燚张永东孙崇伟尤翠平
- 关键词：C-JUN氨基末端激酶Γ干扰素
- IL-1β介导JNK信号转导通路对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织重塑的影响及作用机制被引量：8
- 2016年
- 目的:探讨IL-1β/JNK信号转导通路对变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组织重塑的影响及作用机制。方法:将Wistar大鼠60只以随机数字表法分为AR组(A组)和对照组(B组)2组。A组以卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝致敏和激发建立AR鼻黏膜重塑模型,根据致敏和激发时间不同,分为4、8、12周组(分别为A4、A8、A12组);同时设立相应B组(分别为B4、B8、B12组),以生理盐水代替OVA。ELISA法测定大鼠血清及鼻腔灌洗液中IL-1β浓度;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织磷酸化JNK(P-JNK)及磷酸化c-Jun(P-c-Jun)蛋白平均吸光度值(mA值);Western Blot检测鼻腔组织匀浆P-JNK水平。对P-JNK mA值与血清及鼻腔灌洗液中IL-1β浓度进行直线相关分析。结果:A组4、8、12周大鼠血清及鼻腔灌洗液中IL-1β浓度均高于同时期B组(P<0.01),且A组鼻腔灌洗液中IL-1β浓度,12周时高于4周、8周(P<0.01);A组血清中IL-1β浓度在4、8、12周时差异无统计学意义(P>0.05)。A组各时期P-JNK及其P-c-Jun mA值均高于同期B组(P<0.01),且12周时二者均高于4、8周(P<0.01)。A组各时段P-JNK水平均高于同时期B组(P<0.01),且12周时均高于4、8周(P<0.01)。PJNK mA值与血清及鼻腔灌洗液中IL-1β浓度均呈显著正相关(r分别为0.835、0.902,P<0.01)。结论:JNK信号转导途径在AR大鼠鼻黏膜重塑中起到了重要作用;IL-1β可能通过介导JNK信号转导途径,参与AR鼻黏膜组织重塑的形成。
- 顾晓李钦陈彦林马焱燚张永东孙崇伟尤翠平
- 关键词：C-JUN氨基末端激酶白细胞介素1Β
- 白细胞介素13受体α2对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中杯状细胞凋亡的作用
- 2018年
- 目的 探讨白细胞介素13受体α2（sIL-13Rα2）对变应性鼻炎（AR）大鼠鼻黏膜组织中杯状细胞凋亡的诱导作用.方法 选取健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组（A组）、AR组（B组）、sIL-13Rα2治疗组（C组）,曲安奈德治疗组（D组）4组,每组10只.采用卵清蛋白（OVA）、氢氧化铝建立大鼠AR模型.B、C、D组在建立AR模型后,分别于第4～10周于鼻腔滴入磷酸盐缓冲液（PBS）、sIL-13Rα2及曲安奈德;A组以生理盐水代替OVA进行操作.于最后一次滴鼻结束后24 h取各组大鼠鼻黏膜组织,应用过碘酸-雪夫（AB-PAS）法、免疫组织化学（免疫组化）法、末端转移酶标记法（TUNEL法）分别检测各组大鼠鼻黏膜组织中杯状细胞的数量及黏液分泌情况、Bax蛋白的表达情况及杯状细胞凋亡情况.应用ANOVA方差分析进行多组间比较,LSD-t检验进行两组间比较,Pearson相关分析进行杯状细胞Bax阳性细胞率与凋亡细胞率之间的相关性分析,设P＜0.05为差异有统计学意义.结果 与A组相比,B组大鼠鼻黏膜组织中杯状细胞比例明显增多,黏液分泌增加（0.956 7±0.980比0.0067±0.021,t=-6.853,P＜0.05）,而C组黏液高分泌受抑制;C和D组杯状细胞比值明显低于B组（0.639 00±0.831比0.956 7±0.980,0.661 90±0.657比0.956 7±0.980,t值分别为2.748、2.767,P值均＜0.05）.免疫组化结果显示C和D组杯状细胞Bax蛋白的阳性表达率明显高于B组（0.880 2±0.125比0.568 7±0.953,0.938 4±0.200比0.568 7±0.953,t值分别为-2.292、-2.685,P值均＜0.05）.C和D组鼻黏膜组织中杯状细胞凋亡率明显高于B组（0.516 0±0.079比0.274 0±0.056,0.535 4±0.829比0.274 0±0.056,t值分别为-17.671、-2.225,P值均＜0.05）.杯状细胞表达Bax阳性率与细胞凋亡率呈正相关（r=0.866,P＜0.05）.结论 sIL-13Rα2能诱导AR大鼠鼻黏膜组织中杯状细胞的凋亡,其机制可能是通过抑制IL-13,上调促凋亡蛋白Bax的表达,从而导致了杯状
- 李钦秦桂珍顾晓王雁鹏张礼忠尤翠平张美玲孙卉
- 关键词：杯状细胞细胞凋亡
