张海奇
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
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- 发文基金：辽宁省科技厅博士启动基金更多>>
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- 原代培养人单核细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达与阿托伐他汀的干预
- 2011年
- 背景:阿托伐他汀作为过氧化酶体增殖体激活受体γ的激动剂,不仅可以调节脂质代谢,而且能够抑制炎症递质生产,减轻缺血性炎症损伤,但其具体作用机制尚不明确。目的:观察原代培养的人单核细胞中阿托伐他汀对过氧化物酶增殖体激活受体的影响和抗炎作用。方法:将原代培养的人单核细胞随机分为对照组,10,1,0.1μmol/L阿托伐他汀组和抗过氧化酶体增殖体激活受体γ抗体组;预先被肿瘤坏死因子α激活的人单核细胞随机分为对照组,0.1,1,10μmol/L阿托伐他汀组,分别和不同浓度的阿托伐他汀共同孵育24h,通过电泳迁移率变化分析抗过氧化酶体增殖体激活受体γ蛋白的表达情况,通过酶联免疫吸附实验测定肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1、明胶酶B的水平,并且通过氧电极法测定细胞氧耗量。结果与结论:在未被肿瘤坏死因子α激活的单核细胞中,阿托伐他汀可以呈浓度依赖性激活抗过氧化酶体增殖体激活受体γ,降低单核细胞趋化蛋白1、降低明胶酶B的水平,但对肿瘤坏死因子α的水平没有明显影响。而在预先被肿瘤坏死因子α激活的单核细胞中,阿托伐他汀使抗过氧化酶体增殖体激活受体γ上调的作用并不明显,但仍可浓度依赖性降低肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1和明胶酶B的水平,同时阿托伐他汀呈浓度依赖性降低细胞氧耗量达41%。说明阿托伐他汀具有确切的抗炎效果,但这种作用并不完全依赖于过氧化物酶体增殖体激活受体γ途径。
- 席自中杨雷王晔王晓斌张海奇
- 关键词：阿托伐他汀单核细胞炎症过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- W-7对PTZ诱导的癫痫大鼠的脑保护作用及机制的实验研究被引量：5
- 2010年
- 目的观察钙调蛋白抑制剂W-7对PTZ诱导的癫痫大鼠的保护作用,并探讨药物作用机制。方法健康SD大鼠38只,随机分为5组,对照组(腹腔注射生理盐水)、PTZ组(腹腔注射戊四唑)和3个剂量的W-7组(腹腔注射戊四唑和W-7)。观察行为学表现;乳酸脱氢酶(LDH)含量测定;免疫组织化学法检测caspase-3蛋白表达。结果对照组无发作,PTZ诱导的癫痫大鼠发作程度为IV-V级,W-7保护组发作程度明显减轻(P<0.01);PTZ组脑组织LDH含量较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),W-7保护组同PTZ组比较,LDH含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组织化学染色PTZ组caspase-3蛋白表达明显增强(P<0.01),3个剂量的W-7组表达明显减弱,其差异均具有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论 W-7对PTZ诱导的癫痫大鼠具有脑保护作用,其作用是通过抑制caspase-3的蛋白表达实现的。
- 张海奇刘学文郎森阳刘媛媛
- 关键词：PTZ癫痫LDHCASPASE-3
- SB202190对KA诱导的难治性癫痫大鼠海马神经元的保护作用被引量：4
- 2011年
- 目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）选择性抑制剂SB202190对海人酸（KA）诱导的难治性癫痫大鼠神经细胞的保护作用。方法随机将健康SD大鼠50只,分为空白组、对照组和SB202190低、中、高剂量组。对各组进行行为学观察,采用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法检测C-myc、Mkk3蛋白表达,采用TUNEL检测细胞凋亡并计算凋亡率。结果按Racine分级标准观察癫痫行为学发作分级。空白组无癫痫发作,对照组发作程度减低为Ⅲ~Ⅳ级,SB202190的3个剂量组发作程度多为Ⅰ~Ⅱ级,SB202190的3个剂量组较对照组C-myc、Mkk3蛋白表达明显减弱,细胞凋亡减少（P〈0.01）。结论 SB202190对KA诱导的难治性癫痫大鼠神经细胞具有保护作用,可能与其抑制C-myc、Mkk3蛋白表达相关。
- 刘学文张海奇田步先蔡爱民韩锟张雪杰
- 关键词：癫痫持续状态细胞凋亡海人酸
