张睿
- 作品数：69 被引量：80H指数：5
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术轻工技术与工程更多>>
- 胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血的机制及最佳剂量和时间窗研究被引量：2
- 2013年
- 目的通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血损伤的最佳剂量和时间窗。方法应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型，按正交试验设计分组，经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗，酶联免疫吸附法检测血清水通道蛋白4（AQP4）、基质金属蛋白酶9（MMP9）、环氧合酶2（COX2）的含量，综合评价胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的疗效。结果胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳效果。根据血清AQP4含量分析为脑缺血2．0h腹腔注射20mg·kg^-1体重；根据血清MMP9含量分析为脑缺血1．5h／20mg·kg^-1体重．根据血清COX2含量分析为脑缺血1．5h／10mg·kg^-1体重。结论从用药剂量最小化和治疗时间窗最大化原则综合评价．胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的治疗时间窗和剂量为脑缺血1．5～2．0h腹腔注射10-20mg／kg体重。
- 荣丽霞张睿赵丽林荣海张美增
- 关键词：时间窗脑缺血AQP4MMP9COX2
- 胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用机制
- 目的探索胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注(I/R)后血脑屏障(BBB)的保护作用和机制。方法应用栓线法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗。大鼠脑缺血2h再灌注22h后,ELISA检测脑组织活性...
- 翟丽张睿王婷婷张红艳郭云良Zhang YanhuiWang Binggao
- 关键词：脑缺血再灌注血脑屏障MLCKCLAUDIN-5
- 文献传递
- 神经调节素1β通过抑制c-Jun磷酸化保护脑缺血再灌注后神经元损伤
- 目的抗炎化合物在脑缺血再灌注模型(MCAO/R)中具有巨大的神经保护作用。本研究探讨神经调节素1β(NRG-1β)在MCAO/R后通过抑制c-Jun磷酸化从而保护神经元的机制及意义。方法采用改良Longa法制备大鼠脑缺血...
- 季亚清张睿滕蕾李红云郭云良
- 关键词：脑缺血再灌注神经元C-JUN
- 文献传递
- 神经调节素对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制被引量：1
- 2009年
- 目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinases，MMP-9）表达及神经调节素-1p（neuregulin-1p，NRG-1β）的干预作用。方法成年健康雄性Wistar大鼠200只，应用线栓法经颈外-颈内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注（modelsofmiddlecerebralarteryocclusion／reperfusion，MCAO／R）动物模型，治疗组经颈内动脉单剂量注射1．5％NRG-1β5μl干预。氯化三苯基四氮唑（TrC）染色测定脑梗死体积，原位脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）方法检测细胞凋亡，免疫组织化学、免疫荧光双标记法和免疫印迹法观察脑组织MMP-9表达。结果脑缺血再灌注损伤可诱导大脑皮质和纹状体区脑组织细胞凋亡和MMP-9表达。随着缺血缺氧时间的延长，对照组皮质区细胞凋亡数量自缺血0、0．5、1．0、1．5和2．0h逐渐增加，分别为1．78±0．15、5．78±0．51、10．35±0．77、21．50±1．19和32．00±1．78；而纹状体区细胞凋亡数量自缺血0、0．5、1．0、1．5和2．0h也逐渐增加，分别为1．464-0．21、4．12±0．54、7．33±0．71、16．54±1．63和19．03±1．44（t=9．31～37．78，P〈0．01）；对照组MMP-9蛋白表达逐渐增加（t=7．73—27．75，P〈0．01）。应用NRG-1β后，皮质区细胞凋亡数量自缺血0、0．5、1．0、1．5和2．0h明显减少，分别为1．66±0．11、4．80±0．61、5．63±0．56、9．75±1．22和13．54±1．26；而纹状体区细胞凋亡数量自缺血0、0．5、1．0、1．5和2．0h也明显减少，分别为1．34±0．14、3．35±0．32、4．55±0．50、7．63±1．41和10．46±0．98（t=2．74—18．93，P〈0．05）；MMP-9表达水平较对照组同一时间点相应脑区显著降低（t=3．85—12．09，P〈0．01）；脑梗死体积明显缩小（t=4．645～13．043，P〈0．01）。结论脑缺血后MMP-9表达增强，参与了脑缺血再灌注损伤后的炎症反应过程�
- 王海萍张睿迟兆富
- 关键词：脑缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶9印迹法
- 一种基于人工智能的重症监护系统
- 本发明公开了一种基于人工智能的重症监护系统，具体涉及监护设备领域，包括病房基站、移动基站和护士站基站，所述病房基站、移动基站和护士站基站均基于局域网建立。本发明通过移动基站与病房基站的配合使用，根据各第二移动手机上安装的...
- 滕金龙张睿邢金燕韩小宁孙强董振辉
- 文献传递
- 一种电力工人铁塔辅助作业的方法及系统
- 本发明公开一种电力工人铁塔辅助作业的方法及系统，包括姿态数据采集系统，用于采集作业人员的姿态数据；视频数据采集系统，用于采集作业人员周围全方位的视频数据；数据读取系统，用于读取姿态数据与视频数据；上位机，用于识别姿态数据...
- 山炳强任宝森张睿尹国慧任艺飞赵国栋高树
- 文献传递
- 脑缺血再灌注损伤细胞凋亡和超氧化物歧化酶表达及藻蓝蛋白的干预作用被引量：6
- 2006年
- 目的:研究藻蓝蛋白对脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶(SOD)表达和神经细胞凋亡的影响。方法:成年健康雄性Wistar大鼠52只,应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型。应用藻蓝蛋白进行治疗,TUNEL法检测脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,免疫组织化学技术检测SOD的表达。结果:脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区神经细胞凋亡数量增加,至再灌注1d达高峰;同时SOD于再灌注12h￣7d持续高表达,再灌注1d达高峰。应用藻蓝蛋白后,缺血区神经细胞形态结构未见明显改变,但凋亡细胞数量于再灌注12h￣3d显著减少,同时SOD表达再灌注6h￣3d明显高于对照组,SOD的表达增强时间与细胞凋亡减少的时间相符合,两者成反向变化关系。结论:藻蓝蛋白可能通过激活内源性抗氧化酶SOD的表达而抑制神经细胞凋亡,发挥神经保护作用。
- 张睿姜楠郭云良
- 关键词：脑缺血细胞凋亡超氧化物歧化酶藻蓝蛋白
- 左氧氟沙星注射液联用阿托伐他汀钙片致横纹肌溶解症1例被引量：1
- 2019年
- 病例:患者,男,79岁。2017年8月30日因“突发右侧肢体活动不灵1天”入院。近2天咳嗽咳痰,黄色粘痰,能咳出,并有发热,体温最高达38.3℃。既往脑梗死病史5年,心动过缓病史10年,行心脏起搏器置入术,长期口服阿司匹林、阿托伐他汀。入院查体:体温(T)38.3℃,血压(BP)129/78mmHg,脉搏(P)62次/分,呼吸(R)16次/分,双肺呼吸音粗,可及散在哮鸣音,左侧肢体肌力V级,右侧肢体肌力IV级,四肢肌张力正常。
- 周长凯高静邢晓敏郭切崔学艳冯丽芳史士强张睿程绍远崔萌纳商秀玲丛岳荆凡波
- 关键词：阿托伐他汀钙片左氧氟沙星注射液横纹肌溶解症起搏器置入术肢体肌力肢体活动
- 神经调节素1β通过激活Sirt1信号通路抑制自噬改善大鼠脑缺血再灌注损伤研究被引量：1
- 2023年
- 目的 探讨神经调节素1β(neuregulin1β,NRG1β)是否通过抑制自噬减轻大鼠大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion reperfusion,MCAO/R)损伤,以及对沉默信息调节因子1(silent information regulator protein 1,Sirt1)信号通路的影响。方法 将210只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(MCAO/R组)、治疗组(NRG1β组)、激动剂组(SRT501组)、激动剂+治疗组(SRT501+NRG1β组)、抑制剂组(EX527组)和抑制剂+治疗组(EX527+NRG1β组),每组30只。采用改良线栓法建立MCAO/R模型,线栓由颈外动脉插入颈内动脉18~22 mm,堵塞左侧大脑中动脉起始部。缺血2 h后,缓慢拔出线栓,恢复脑血流22 h。EX527(5 mg/kg)、SRT501(100 mg/kg)于术前30 min腹腔注射,NRG1β(2μg/kg)于拔出线栓后由微量注射器注入颈内动脉。脑缺血2 h、再灌注22 h后采用改良神经损伤严重程度评分(modifiedneurologicalseverityscore,mNSS)法评价各组大鼠的神经行为功能,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色法计算大鼠脑梗死体积比例,苏木精-伊红染色观察神经元形态变化,免疫印迹(westernblot,WB)和免疫荧光(immunofluorescence,IF)法分别检测额叶皮质缺血半暗带(ischemicpenumbra,IP)区Sirt1、LC3、P62蛋白的表达和阳性细胞指数(positive cell index,PCI)。结果 NRG1β组大鼠的mNSS[(10.0±0.8)分vs.(12.8±0.6)分,P<0.001]和脑梗死体积比例[(23.78%±3.52%)vs.(40.24%±1.55%),P<0.001]均优于MCAO/R组,差异具有统计学意义;与MCAO/R组比较,NRG1β组、SRT501组、SRT501+NRG1β组mNSS均有不同程度下降、脑梗死体积比例缩小;各组中SRT501+NRG1β组mNSS最低、脑梗死体积比例最小,EX527组mNSS最高、脑梗死体积比例最大。苏木精-伊红染色显示,NRG1β组大鼠的神经元形态结构损伤较MCAO/R组、EX527组有所改善。WB结果显示,NRG1β组Sirt1表达[(0.81±0.01)vs.(0.67±0.02),P<0.001]和P62表达[(0.92±0.01)vs.(0.78±0.02),P<0.001]
- 梁晓燕侯峰刘小青倪钦帅郭云良张睿
- 关键词：脑缺血再灌注损伤自噬
- 神经调节素在脑缺血再灌注损伤中的抗炎作用机制研究被引量：1
- 2009年
- 目的研究神经调节素-1β(NRG-1β)对小鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用和机制。方法应用线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经颈内动脉微量注射NRG-1β(2μg/kg)干预治疗,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,免疫荧光染色检测神经细胞凋亡,免疫组织化学检测酪氨酸激酶受体(ErbB-4)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果脑缺血再灌注损伤后,神经细胞凋亡数量明显增多,并诱导ErbB-4和胶质细胞MMP-9表达增强。应用NRG-1β干预治疗后,缺血脑组织梗死体积和细胞凋亡数量较对照组显著减小,ErbB-4受体表达增强,而胶质细胞MMP-9表达下调(P<0.05)。结论NRG-1β可能通过下调脑缺血再灌注损伤诱导的胶质细胞MMP-9表达和抑制细胞凋亡,而发挥其抗炎作用。
- 王涛杜芳张睿郭云良
- 关键词：神经调节素脑缺血酪氨酸激酶受体炎症
