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张翠娟

作品数：29 被引量：151H指数：8
供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金山东省科技攻关计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 27篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 29篇医药卫生

主题

  • 13篇肿瘤
  • 10篇细胞
  • 9篇乳腺
  • 9篇逆转
  • 9篇耐药
  • 8篇多药
  • 8篇多药耐药
  • 7篇蛋白
  • 7篇基因
  • 6篇多酚
  • 6篇乳腺癌
  • 6篇腺癌
  • 6篇甲基化
  • 4篇糖蛋白
  • 4篇逆转作用
  • 4篇葡萄籽
  • 4篇葡萄籽多酚
  • 4篇肝细胞
  • 3篇细胞癌
  • 3篇腺肿瘤

机构

  • 29篇山东大学
  • 1篇安徽医科大学
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇济宁医学院
  • 1篇山东省中医药...
  • 1篇苏州大学附属...
  • 1篇山东省立医院
  • 1篇连云港市第一...
  • 1篇香港中文大学
  • 1篇蚌埠医学院第...
  • 1篇常州市第一人...
  • 1篇淮安市第一人...
  • 1篇济南市第二人...
  • 1篇济南市第四人...
  • 1篇皖北煤电集团...
  • 1篇徐州医科大学
  • 1篇山东省立第三...

作者

  • 29篇张翠娟
  • 19篇周庚寅
  • 9篇高鹏
  • 8篇李丽
  • 7篇马超
  • 4篇林晓燕
  • 4篇孙妍琳
  • 3篇喻芳
  • 3篇李红
  • 2篇张廷国
  • 2篇李晓明
  • 2篇娄红祥
  • 2篇智绪亭
  • 2篇李红
  • 2篇姚树哲
  • 2篇张晓莹
  • 2篇张庆慧
  • 2篇马榕
  • 2篇刘宗石
  • 2篇陈海燕

传媒

  • 8篇山东大学学报...
  • 4篇中国现代普通...
  • 2篇中华病理学杂...
  • 2篇临床与实验病...
  • 1篇中华肝胆外科...
  • 1篇解剖学报
  • 1篇中华外科杂志
  • 1篇临床血液学杂...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇华西口腔医学...
  • 1篇华西药学杂志
  • 1篇中华普通外科...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇国际检验医学...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2018
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2007
  • 2篇2006
  • 5篇2005
  • 9篇2004
  • 1篇2003
  • 2篇2002
共 29 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
肝细胞癌抑癌基因甲基化谱制定及其基因表达调节的表基因机制研究
立题依据和目的在肿瘤的形成过程中包含两大类机制,基因机制(geneticmechanism)和表基因机制(epigeneticmechanism)。基因机制包括突变、染色体丢失和重排等,产生结构异常的基因产物;表基因机制...
张翠娟
关键词：肝细胞癌抑癌基因基因表达基因机制
肝细胞癌中TMS1、MBD2和DNMT1的关系及临床意义
2018年
目的观察肝细胞癌(HCC)中甲基化相关沉默目标-1(TMS1)、DNA甲基转移酶1(DNMT1)和DNA甲基化结构域2(MBD2)蛋白的表达情况,及TMS1基因启动子的甲基化情况,探讨3个基因的关系及临床诊断意义。方法采用免疫组织化学法(IHC)检测48例肝癌组织和48例对照肝组织中TMS1、MBD2和DNMT1蛋白表达水平的变化。采用甲基化特异性PCR(MSP)检测34例HCC患者、26例乙型肝炎患者和23例健康者血清中的TMS1基因甲基化情况。结果肝癌组织、正常肝组织中TMS1的阳性表达率分别为26.08%、97.92%,MBD2分别为18.75%、80.00%;DNMT1分别为77.08%、32.25%,TMS1、MBD2在肝癌组织中的阳性表达率均低于正常肝组织,而DNMT1阳性表达率高于正常肝组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。TMS1、MBD2与DNMT1的表达均呈负相关(P<0.05)。TMS1蛋白表达水平与年龄、性别无相关性,而与肿瘤的TNM分期和分化程度相关(P<0.05)。HCC组、乙型肝炎组、健康者组TMS1基因甲基化检出率为70.6%、50.0%和0.0%,差异均有统计学意义(P<0.05)。HCC组、乙型肝炎组的甲基化检出率明显高于健康者组,并随着肿瘤分级、分期的增加而升高。结论 TMS1高甲基化可能是肝组织癌变的早期事件,TMS1、MBD2和DNMT1蛋白异常表达在HCC的发生、发展等过程中起着重要的作用,三者可作为肝癌早期诊断和判断预后的新生物学指标,并可成为HCC治疗的新靶点。
张晓莹于静程凤凤房爱菊张翠娟
关键词：肝细胞癌DNA甲基化去甲基化
葡萄籽多酚对人乳腺癌细胞株MCF-7/ADR的体内外耐药逆转作用被引量：8
2004年
目的:研究葡萄籽多酚(grapeseedpolyphenol熏GSP)对人乳腺癌耐阿霉素细胞株MCF鄄7/ADR的体内外耐药逆转作用。方法:采用MTT法检测1.2mg/L和2.4mg/LGSP对MCF鄄7/ADR的体外耐药逆转倍数。建立人乳腺癌裸鼠移植瘤模型,实验分为4组:对照组,GSP组,阿霉素穴adriamycin熏ADR雪组和ADR+GSP组,观察GSP对肿瘤细胞的体内耐药逆转作用;采用流式细胞术测定不同用药组P鄄糖蛋白穴Pgp雪表达变化。结果:体外1.2mg/LGSP即可有效逆转耐药,2.4mg/LGSP的逆转倍数为9.44;体内裸鼠抑瘤实验显示,GSP有一定抑瘤作用,联用ADR可显著抑制肿瘤生长,20mg/kgGSP可有效逆转CF鄄7/ADR细胞的耐药性,抑瘤率为54.64%。流式细胞术结果显示,联用GSP与ADR组肿瘤细胞Pgp表达明显低于单独使用ADR组。结论:GSP能在体内外逆转MCF鄄7/ADR细胞的耐药性,此作用可能是通过抑制Pgp表达实现的。
张翠娟周庚寅李丽喻芳孙妍琳马超
关键词：MCF-7细胞株葡萄籽多酚P糖蛋白
乳腺导管内癌伴微浸润和粉刺样坏死的临床病理研究被引量：3
2011年
目的:探讨乳腺导管内癌伴微浸润(ductal carcinoma in situ with microinvasion,DCIS-M)i和粉刺样坏死(comedo-necrosis)病例临床病理特点及治疗。方法:整理分析112例DCIS的临床病理资料。结果:(1)本组DCIS病例中,DCIS-Mi占25%,DCIS伴粉刺样坏死占31%。(2)病灶越大,发生微浸润的危险越高(P=0.025),病灶>2 cm时,DCIS-Mi的发生率为37.8%。微浸润的发生与粉刺样坏死、腋窝淋巴结的转移有显著相关性(P=0.038;P<0.001),与ER、PR的表达无关。(3)DCIS-Mi患者腋窝淋巴结的受累率为17.9%,不伴微浸润的DCIS患者腋窝受累率为0。(4)粉刺样坏死与ER、PR的表达强度呈负相关(P<0.001),与腋窝淋巴结转移无相关性(P=0.168)。结论:伴有微浸润的乳腺导管内癌患者应行腋窝淋巴结清扫;含有粉刺样坏死的DCIS易发生微浸润,手术方式的选择应倾向于全乳腺切除。
刘冰天高海东张凯张翠娟马榕
关键词：乳腺导管内癌微浸润淋巴转移
植物多酚类化合物逆转肿瘤多药耐药的筛选被引量：14
2002年
目的:研究槲皮素、小檗碱、黄芩甙、芦丁、牛蒡子甙逆转肿瘤多药耐药(MDR)的作用及机制。方法:MTT法检测槲皮素、小檗碱、黄芩甙、芦丁、牛蒡子甙的细胞毒性作用及耐药逆转效果。流式细胞术检测槲皮素作用前后MCF-7/ADR细胞P-糖蛋白(Pgp)表达的变化。结果:小檗碱能显著抑制MCF-7/ADR及MCF-7细胞的增殖,槲皮素、黄岑甙、芦丁能显著抑制MCF-7细胞增殖。槲皮素能提高MCF-7/ADR细胞对阿霉素的敏感性,逆转倍数为3.19,并能降低MCF-7/ADR细胞Pgp的表达。结论:槲皮素能够部分逆转多药耐药,其逆转机制与下调Pgp表达有关。
靳英周庚寅张廷国娄红祥李丽张翠娟
关键词：植物多酚类化合物肿瘤多药耐药P-糖蛋白
体外瞬时转染野生型PTEN过表达对乳腺癌MCF-7细胞的影响
2005年
目的:研究野生型PTEN基因过表达对乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制作用。方法:应用携带野生型PTEN的真核表达载体pEGFP-C1-PTEN,以脂质体介导的方法体外瞬时转染乳腺癌MCF-7细胞, 利用流式细胞术检测抗凋亡蛋白bcl-2的表达,通过相差显微镜、细胞生长曲线、MTT、DNA琼脂糖凝胶电泳等方法,观察PTEN基因过表达对MCF-7细胞生物学特性的影响。结果:荧光显微镜观察、免疫细胞化学和RT-PCR检测证实,转染后MCF-7细胞中PTEN呈高水平表达;相差显微镜观察到MCF-7/PTEN 细胞出现典型的凋亡形态学改变;细胞生长曲线低平;流式细胞检测显示,G1期细胞比例比空载体组增加14.79%,并出现凋亡峰;DNA琼脂糖凝胶电泳可见梯状条带;同时还检测到转染PTEN后细胞bcl-2 表达下降。结论:外源性PTEN基因过表达可显著抑制MCF-7细胞的周期进程并诱导细胞凋亡。
林晓燕周庚寅宋英华高鹏孙妍琳张翠娟马超
关键词：乳房肿瘤BCL-2
DNA错配修复基因甲基化在肝细胞癌发生发展中的作用被引量：24
2004年
目的　探讨DNA错配修复基因 (MMR)hMLH1,hMSH2和hMSH3甲基化在肝细胞癌(HCC)发生发展中的作用。方法　采用甲基化特异性聚合酶链反应 (MSP)法对 38例新鲜HCC组织 ,相应非肿瘤肝组织 ,2例正常的捐肝组织及 6种肝癌细胞系的hMLH1,hMSH2和hMSH3基因启动子CpG岛甲基化进行检测 ;培养 6种肝癌细胞系 ,MSP法检测加入 5 aza 2′ deoxycytidine前后hMSH2基因在HCC中的甲基化状态改变 ;逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测加入 5 aza 2′ deoxycytidine前后hMSH2在肝癌细胞株中的mRNA表达改变。 结果　HCC标本中 13 2 % (5 / 38)发生了hMLH1启动子甲基化 ,6 8 4 % (2 6 / 38)发生了hMSH2启动子甲基化 ;相应的非肿瘤肝组织中hMLH1,hMSH2启动子甲基化阳性率分别为 2 6 % (1/ 38) ,5 5 3% (2 1/ 38) ;2例正常肝组织中未发现甲基化 ;6株肝癌细胞系中有 5株发生了hMSH2启动子甲基化 ,而未发现有MLH1启动子甲基化。所有标本中均未发现有hMSH3启动子甲基化。 5 aza 2′ deoxycytidine处理细胞株后 ,可部分或完全逆转hMSH2启动子甲基化 ,各细胞株的mRNA均有不同程度的表达增加。结论　hMSH3基因启动子CpG岛甲基化与HCC的发生发展关系不大。hMSH2基因甲基化与mRNA表达密切相关 ,是基因表达调节的一种重要方式。
张翠娟李晓明丘礼武孙建华周庚寅喻芳刘宗石
关键词：启动子甲基化HMSH2基因HMLH1DNA错配修复基因肝癌细胞系
葡萄籽多酚逆转人乳腺癌多药耐药性及其机制的研究被引量：12
2004年
目的探讨葡萄籽多酚 (grapeseedpolyphenols ,GSP)逆转肿瘤多药耐药的作用及其相关机制。方法以人乳腺癌MCF 7细胞及其耐药株MCF 7/ADR细胞作为实验对象 ,用MTT法观察GSP对MDR的逆转作用 ,采用Westernblot、Northernblot检测GSP对MDR1基因表达的影响 ;流式细胞术 (FCM)观察GSP对P 糖蛋白 (P gp)功能的影响。结果非细胞毒性剂量GSP 1 2mg/L、2 4mg/L均能逆转MCF 7/ADR细胞的多药耐药性 ,逆转倍数分别为 5 77和 9 79倍 ;1 2mg/L、2 4mg/LGSP分别使P gp表达降至对照组的 80 83% (t=5 5 8,P <0 0 5 )和 5 0 81% (t =10 96 ,P <0 0 1) ;1 2mg/L、2 4mg/LGSP下调MDR1mRNA表达 ,降至对照组的 6 0 92 % (t =16 0 3,P <0 0 0 5 )和 4 2 0 5 % (t =2 1 70 ,P <0 0 0 5 ) ;2 4mg/LGSP可增加细胞内阿霉素 (ADM)的积累。结论体外试验证实GSP具有多药耐药逆转作用 ,是一种潜在的化疗增敏剂。
李丽周庚寅张翠娟高鹏孟庆勇
关键词：葡萄籽多酚乳腺癌多药耐药性化疗增敏剂
原发性肝癌中HIF-1α、P-gp的表达及相关性的研究被引量：3
2007年
目的:观察HIF-1α和P-gp在原发性肝癌(HCC)中的表达,探讨两者相互作用的关系。方法:采用免疫组织化学法检测36例HCC及20例非肿瘤肝组织中P-gp和HIF-1α的表达,对两者均表达阳性的病例,进行免疫组织化学双标记染色。结果:36例HCC中HIF-1α和P-gp高表达,阳性率分别为58.33%和77.78%,明显高于非肿瘤肝组织(P<0.001)。两者表达呈正相关(r=0.388,P<0.05)。18例两者均表达阳性的病例中,免疫双标共表达率为61.1%。结论:HCC中HIF-1α和P-gp的表达密切相关,HIF-1α可通过上调P-gp的表达实现对化疗药物的耐受,HIF-1α有望成为评价及逆转肿瘤多药耐药的新指标。
喻芳周庚寅张翠娟高鹏马超李红
关键词：肝肿瘤P糖蛋白缺氧诱导因子1Α
均匀设计优化盐酸丁咯地尔渗透泵型控释片的处方被引量：8
2004年
目的　制备盐酸丁咯地尔渗透泵型控释片 ,控制其在 12h内维持零级释放药物 80 %以上。方法　采用均匀设计优化衣膜厚度与致孔剂用量 ,制备盐酸丁咯地尔渗透泵型控释片 ,进行体外释放试验。结果　最佳处方为 :衣膜厚度 (膜重表示 )5 .83mg ,致孔剂用量 0 .5 2g·L-1。按处方制备 3批样品 ,在 12h内体外释放符合零级过程 ,零级释药相关系数 (r=0 .998) ,12h累积释药 80 %以上。结论　所用方法制备的盐酸丁咯地尔渗透泵型控释片 ,体外释药符合零级动力学规律。
张翠娟常建晖袁敏邓树海
关键词：均匀设计盐酸丁咯地尔控释片剂型处方
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