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参附注射液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠eIF2α(p)、ATF4的影响被引量：4: 2011年; 目的:探讨参附注射液(SFI)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠eIF2α(p)、ATF4的影响。方法:参照Rice法制备新生大鼠HIBD模型,将7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组(S)、生理盐水对照组(C)和参附治疗组(SF),每组按术后观察时间点不同进一步分为HI后6、12、24和72 h 4个亚组。用免疫组织化学方法检测病变侧大脑皮质eIF2α(p)、ATF4水平。结果:C组和SF组eIF2α(p)、ATF4表达水平均较S组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。eIF2α(p)、ATF4在HI后12 h达到高峰。HI后6、12、24、72 h SF组eIF2α(p)、ATF4表达水平均低于相应时间点的C组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:HIBD后大鼠病变侧大脑皮质eIF2α(p)、ATF4水平明显升高,SFI下调HIBD新生大鼠eIF2α(p)、ATF4的水平,SFI对新生大鼠HIBD有保护作用。; 潘红王军曹修丽朱冠南李燕; 关键词：未折叠蛋白反应缺氧缺血性脑损伤参附注射液

病毒性脑炎患儿血小板参数的动态改变: 2012年; 目的探讨血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）和大血小板比例（P—LCR）在儿童病毒性脑炎（简称病脑）中的动态变化及其临床意义。方法分别检测28例病脑急性期和恢复期患儿（病脑组）以及30例健康儿童（对照组）的PLT、MPV、PDW和P—LCR，并进行比较分析。结果病脑急性期MPV、PDW、P—LCR水平高于病脑恢复期和对照组（P〈0．01）；病脑恢复期MPV、PDW、P—LCR水平与对照组差异无统计学意义（P〉0．05）；PLT在病脑急性期、恢复期及对照组间差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论血小板参数的检测有助于儿童病脑的病情评估和疗效监测。; 王同友王红兵朱冠南严义培; 关键词：病毒性脑炎儿童血小板参数

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马CA1区TG-2与GGEL表达的研究被引量：1: 2011年; 目的:观察新生大鼠缺氧缺血后组织型转谷氨酰胺酶(TG-2)与N-ε-γ谷氨酰基赖氨酸交联物(GGEL)在海马CA1区的表达特点,探讨TG-2与GGEL是否参与新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)过程。方法:新生7日龄SD大鼠80只,随机分为对照组和实验组,每组40只。实验组在乙醚麻醉下行右侧颈总动脉结扎,氮氧混合气体(92%氮气和8%氧气)缺氧2 h,制作为HIBD模型。对照组仅分离颈总动脉,不结扎,不做缺氧处理。分别于缺氧后不同时间点(1天、2天、3天、5天、7天)断头,取脑组织。应用免疫组化法检测TG-2与GGEL的表达情况。结果:①免疫组化显示海马CA1区对照组各个时间点均有TG-2的表达,且没有表达量的变化,实验组海马区TG-2在缺氧缺血(HI)后3天开始表达逐渐增加,5天达到表达高峰,随后表达有所下降(P<0.05)。②海马CA1区对照组各时间点有GGEL的阳性细胞表达,但量少,且比较没有统计学差异,实验组HI后1天起GGEL的阳性细胞数表达较对照组开始增加,于HI后5天达到表达高峰,较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TG-2与GGEL在缺氧缺血性脑损伤后的表达变化提示TG-2和GGEL可能参与了新生鼠缺氧缺血性脑损伤过程。; 李燕王军徐艳曹修丽朱冠南孟令建; 关键词：新生鼠组织型转谷氨酰胺酶

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑皮质中HAX-1的表达及参附注射液的干预研究: <正>目的研究新生大鼠脑缺氧缺血后HAX-1在脑皮质神经元细胞胞质中的动态变化,进而探讨HAX-1在新生大鼠HIBD中的作用及参附注射液(SFI)对其的干预作用。方法参照Rice法和陈惠金法制备新生大鼠HIBD模型,将新...; 朱冠南王红兵; 关键词：新生大鼠缺氧缺血性脑损伤参附注射液干预研究; 文献传递

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内质网应激相关因子的表达被引量：3: 2011年; 目的观察内质网应激相关因子氧调节蛋白150(ORP150)和C/EBP同源蛋白(CHOP)在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑皮质内的表达,探讨内质网应激在新生大鼠HIBD中的作用。方法新生7日龄SD大鼠随机分为假手术组和缺氧缺血(HI)组。每组按照观测的时间点不同分为3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d 6个亚组,每个亚组8只。在每个时间点将大鼠断头后取皮质脑组织匀浆,用Western blot方法检测不同时间点其脑皮质ORP150及CHOP的动态变化。用原位末端标记法检测相应时间点光镜下其脑皮质组织的凋亡细胞数。结果 1.HI组CHOP表达水平在HIBD后各时间点均高于假手术组(P<0.05),且在24 h达到高峰;ORP150表达水平在完成HIBD后3 h开始增加,6 h达到高峰,后逐渐下降,7 d时与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.HI后3 h,HI组即发现结扎侧脑皮质有少量的凋亡细胞,随着HI时间的延长,凋亡细胞逐渐增多,24 h达到高峰后下降。3.CHOP的表达变化与神经细胞凋亡时间趋势呈正相关(r=0.911,P<0.05)。结论 HIBD诱发了内质网应激,可能通过上调ORP150表达参与启动未折叠蛋白反应过程,而通过上调CHOP表达诱导神经细胞凋亡的发生。; 曹修丽王军徐艳李燕朱冠南潘红; 关键词：内质网应激 C/EBP同源蛋白缺氧缺血性脑损伤

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠磷酸化真核翻译起始因子2α和激活转录因子4表达的变化被引量：2: 2011年; 目的:了解新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后磷酸化真核翻译起始因子2α[eIF2α(p)]、激活转录因子4(ATF4)表达的变化。方法:7日龄新生SD大鼠80只,随机分为2组:假手术组和HIBD组,每组各40只。HIBD组采用Rice方法建立新生大鼠HIBD模型,分别于缺氧缺血(HI)后6、12、24和72 h取其脑组织切片,采用免疫组织化学方法检测病变侧大脑皮质eIF2α(p)、ATF4蛋白的表达。假手术组不行缺氧缺血处理,采用同样方法检测其eIF2α(p)、ATF4蛋白的表达。结果:假手术组eIF2α(p)、ATF4蛋白少量表达,各时间点无明显变化(P>0.05);HIBD组6 h可以观察到较多eIF2α(p)、ATF4蛋白,12 h达到高峰,72 h明显减少,但仍高于假手术组。HIBD组与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。HIBD组各时间点比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:eIF2α(p)、ATF4参与了新生大鼠HIBD病理生理过程。HIBD可能诱发了内质网应激反应,启动了PKR样内质网激酶(PERK)介导的未折叠蛋白应答(UPR)通路。; 潘红王军朱冠南曹修丽李燕; 关键词：未折叠蛋白反应缺氧缺血性脑损伤

参附注射液对缺氧缺血新生大鼠ORP150、XBP1和CHOP mRNAs表达的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨参附注射液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic—ischemic brain damage，HIBD）后脑皮质神经元内质网应激相关因子氧调节蛋白150（oxygen regulate protein 150，ORP150）、X盒结合蛋白1（X—box binding protein 1，XBP1）和C／EBP同源蛋白（C／EBP homologous protein，CHOP）mRNA表达的影响。方法新生7d的Sprague—Dawley大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组与参附治疗组（参附注射液，10ml／kg，腹腔注射，1次／d，连续3d）。按照造模后不同观察时间点又分为3h、6h、12h、24h、3d、7d6个亚组，每个亚组8只。建立新生大鼠HIBD模型。采用逆转录聚合酶链反应检测大鼠大脑皮质ORP150、XBP1和CHOP mRNA表达。结果假手术组ORP150、XBP1和CHOP基因表达很弱。生理盐水对照组和参附治疗组ORP150、XBP1和CHOP mRNA表达在模型制作后3h即较假手术组显著性上调（P均〈0．05）；XBP1和CHOP mRNA表达分别在6h和12h时达高峰，之后均有所下降，7d时接近假手术组水平。其中，参附治疗组XBP1和CHOP mRNA表达在模型制作后12h、24h和3d时显著性低于生理盐水对照组（P均〈0．05）；生理盐水对照组XBP1 mRNA表达与CHOP mRNA表达呈显著正相关（r=0．649，P〈0．05）。结论新生大鼠HIBD可诱发内质网应激反应，ORP150、XBP1和CHOP可能参与了新生大鼠HIBD后迟发性神经元损伤过程。参附注射液可下调XBP1和CHOP mRNA表达，抑制内质网应激反应。; 曹修丽万玉杰王军徐艳李燕朱冠南; 关键词：内质网参附注射液

Omi／HtrA2在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠顶叶皮质中的表达变化被引量：2: 2012年; 目的观察缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠顶叶皮质中Omi／HtrA2的表达变化，进而探讨其在HIBD中的可能作用。方法将新生7d龄SD大鼠按完全随机数字表法分为假手术组和模型组（制作新生大鼠HIBD模型），并按术后观察时间点不同进一步分为6h、12h、24h、72h4个亚组。分别于术前及缺氧后1h对大鼠进行行为学检查：不同时间点处死后观察每只大鼠的脑组织大体形态．并采用免疫组化染色和Westem blotting检测病变侧脑组织中Omi／HtrA2蛋白的表达变化。结果（1）行为学检查：术前每只大鼠翻身能力、夹尾右旋测定均正常。术后假手术组测定结果同前。模型组大鼠中18只不能翻身，20只出现夹尾右旋，还有14只表现为不能翻身和夹尾右旋同时存在。（2）脑大体形态观察：模型组大鼠结扎侧半球脑组织受损严重，24h时苍白、水肿明显，体积明显大于对侧。假手术组大鼠大脑半球左右对称，未见任何病理变化。（3）Western blotting结果：模型组Omi／HtrA2蛋白的表达水平在各时间点均较假手术组明显升高，差异均有统计学意义俨〈0．05）。Omi／HtrA2在HIBD后6h开始表达，24h达高峰，随后开始下降。（4）免疫组化染色结果：模型组病变侧大脑皮层Omi／HtrA2阳性细胞数在HIBD后24h达到高峰．随后降低，与假手术组在各时问点比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论新生大鼠HIBD后病变侧大脑皮层Omi／HtrA2的表达水平明显升高，并具有时间差异性，表明其参与了HIBD的病理过程，可能在HIBD诱导的细胞凋亡中发挥重要作用。; 朱冠南王军潘红曹修丽李燕; 关键词：缺氧缺血性脑损伤 OMI/HTRA2 大脑皮质新生大鼠

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朱冠南

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