李文磊
- 作品数：32 被引量：105H指数：6
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- 腹腔镜手术金属Trocar致膈肌穿孔1例
- 2024年
- 本文报道1例腹腔镜手术中经肚脐下0.5 cm处使用金属Trocar建立腹腔镜观察孔时出现医源性膈肌穿孔患者的临床资料,在鼓肺排气后行腹腔镜下4-0可吸收缝线8字缝合修补膈肌裂口,在肺完全膨胀状态下收紧缝线,同时再次给予单纯间断缝合加固,术后恢复良好。截至末次随访时,患者未出现与膈肌损伤相关的不适和症状。
- 刘飞胡伟李伟谢方亮孙磊徐梓恒李文磊李锴
- 关键词：腹腔镜手术可吸收缝线膈肌损伤医源性观察孔
- PTEN/mTOR信号通路对大鼠神经干细胞分化成熟作用的研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨PTEN/mTOR信号通路对体外分离培养的大鼠神经干细胞(neural stem cells,NSCs)分化成熟的作用。方法体外分离培养大鼠海马神经干细胞,收集第三代神经干细胞分别诱导分化0d、1d、3d和7d,倒置显微镜下观察细胞形态变化,应用Western blot和细胞免疫荧光检测第10号染色体缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)和反映雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活性的磷酸化核糖体(P-S6R)蛋白的表达。结果与0d组和1d组相比,3d组PTEN表达明显增加(均P﹤0.01);7d组PTEN表达亦明显增加(P﹤0.01和P﹤0.05),而3d组和7d组P-S6R表达均明显下降(均P﹤0.01)。神经干细胞诱导分化后PTEN和P-S6R细胞免疫荧光染色均为阳性。结论 PTEN/mTOR信号通路参与调控神经干细胞的增殖分化和轴突生长,可能是导致神经干细胞分化成熟至一定阶段后增殖分化和轴突生长能力下降、不能建立有效的突触联系的重要原因之一。
- 沈华超李文磊黄素素朱金徐德友沈丽华丁新生
- 关键词：神经干细胞PTEN分化
- 电针对局灶性脑缺血大鼠10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白和神经生长相关蛋白-43表达的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨电针对胡须体觉皮层局灶性脑缺血大鼠10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白(PTEN)和神经生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响。方法 24只成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)及电针组(n=8)。于造模成功后第3天,电针组予电针百会(DU20)和风府(DU16)30 min,每天1次。造模前1 d,给药后3 d、7 d和14 d,应用角落测试进行行为学检测;给药后14 d采用Western blotting检测梗死周边区PTEN、GAP-43蛋白的表达。结果电针组向右转的次数较模型组显著下降(P<0.001)。模型组GAP-43表达较假手术组升高(P<0.05),电针组较模型组升高(P<0.05)。模型组PTEN表达与假手术组无显著性差异(P=0.460),电针组较模型组显著降低(P<0.001)。结论电针可能通过抑制PTEN和增加GAP-43的表达促进脑缺血后神经再生和功能恢复。
- 张鹏飞徐成成李文磊郭海英
- 关键词：电针生长相关蛋白-43
- 依达拉奉联合神经节苷酯治疗脑梗死疗效观察被引量：6
- 2011年
- 目的观察依达拉奉联合单唾液酸四己糖神经节苷酯(GM1)治疗脑梗死的临床疗效。方法选择60例发病72h内的急性脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组,每组30例。治疗组予依达拉奉联合单唾液酸四己糖神经节苷酯钠治疗;对照组予依达拉奉联合乙酰谷酰胺治疗。两组治疗前后分别进行神经功能缺损程度(NDS)评分,判定疗效,计算有效率。结果治疗前两组NDS评分差异无显著性,治疗2周后治疗组与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。治疗组未见严重不良反应。结论依达拉奉联合神经节苷脂治疗急性脑梗死安全有效。
- 闵敏顾锡镇常诚李文磊
- 关键词：脑梗死依达拉奉
- 大鼠脊髓损伤后不同时期轴突导向因子slit-2 mRNA表达及形态学变化被引量：6
- 2007年
- 目的:研究脊髓损伤后轴突导向因子slit-2的表达变化,同时观察大鼠行为学及脊髓形态学的变化特点。方法:40只成年SD大鼠随机分为正常组,假手术组和手术1、3、7、14、21、28天组,制作脊髓右侧半横断损伤模型,BBB法进行右下肢功能评分,HE染色观察损伤脊髓不同时期的形态学变化,原位杂交法观察slit-2mRNA的表达变化,计算阳性细胞灰度值,并进行统计学分析。结果:大鼠脊髓损伤后,肢体瘫痪从第7天开始明显恢复直至第28天;形态学显示了从局部血肿形成,到周围炎性细胞浸润再到损伤位点远端和近端的脊髓组织逐渐发生空泡变性的过程;原位杂交结果为正常组和假手术组脊髓前角运动细胞slit-2 mRNA的表达较低,脊髓损伤后第3天,损伤位点近端前角运动神经元中slit-2 mRNA的表达明显增加,第7天与第14天前角运动神经元中slit-2 mRNA的表达较前一时间组明显下降,并持续表达至28天,各组较假手术组表达明显增高,同时,第7天组损伤位点周围反应性增生的细胞中slit-2 mRNA的表达明显上升。结论:成年哺乳动物脊髓损伤是一个动态变化的复杂过程,轴突导向因子slit-2可能通过介导炎性细胞的迁移及与炎性细胞分泌的若干介质和因子相互作用排斥新生轴突的生长,阻止其穿过损伤部位与远端重建突触联系;损伤切口周围反应性增生的细胞中slit-2 mRNA的表达上升提示了其可能参与损伤后的胶质瘢痕及抑制性微分子环境的形成。
- 刘源李文磊丁新生王京娥朱东亚江珺
- 关键词：脊髓损伤MRNA原位杂交
- 电针对胡须体觉皮层局灶性脑缺血大鼠PTEN和GAP-43蛋白表达的影响
- 目的:探讨电针对胡须体觉皮层局灶性脑梗死大鼠PTEN和GAP-43蛋白表达的影响.方法:24只成年健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、局灶性脑缺血模型组以及电针组各8只,在假手术及脑缺血后第3天,电针组予电针督脉穴位百会...
- 李文磊蒋辉姜亚军
- 胡须刺激对大鼠桶状皮质局灶性脑缺血的神经保护作用
- 2015年
- 目的：研究胡须刺激对大鼠桶状皮质局灶性脑缺血的神经保护作用及可能机制。方法 ：18只雄性SD大鼠先行胡须依赖实验,训练达标后随机分为假手术组、模型组和胡须刺激组。在显微镜下结扎右侧大脑中动脉2~3根分支构建大鼠胡须桶状皮质局灶性脑缺血模型,胡须刺激组于缺血3 d后开始刺激大鼠左侧胡须。造模成功后3组大鼠再次行胡须依赖实验直至再次达标,记录各组所需实验次数,并于术后14 d应用超声多普勒检测缺血区周围的血流量,HE染色观察缺血脑组织形态结构变化,免疫组化检测缺血区周围CD34的表达情况并测量微血管密度。结果：与模型组相比,胡须刺激组能显著减少胡须依赖实验再次达标所需次数（P〈0.01）,提高缺血区血流量（P〈0.01）,改善病理组织学,提高缺血区周围CD34阳性细胞的表达,微血管密度增多（P〈0.01）。结论：胡须刺激对大鼠桶状皮质局灶性脑缺血有保护作用,其机制之一可能与诱导CD34的表达上调,改善脑缺血区的血流灌注有关。
- 姜婧张云云丁新生李文磊解渊
- 关键词：脑缺血CD34
- 松龄血脉康预处理对脑缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨松龄血脉康预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α（tllnlornecrosisfactor-α，TNF-α）表达的影响。方法60只雄性SD大鼠，随机分为松龄血脉康（SL—xmk）预处理组、假手术组和对照组。SL—xmk预处理组采用SL—xmk悬浮液（937．5mg／kg）对大鼠进行为期2、4和8周的预防性灌胃处理（每组n=12）；假手术组（n：12）和对照组（n=12）采用等容量生理盐水预防性灌胃处理。在预处理时程终点采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）2h再灌注24h模型。观察SL—xmk预处理不同时程MCAO大鼠神经功能缺损评分、脑水含量和梗死体积的影响，采用酶联免疫吸附法检测血清TNF-α浓度，应用免疫组织化学染色法检测缺血脑组织TNF-α免疫反应阳性细胞。结果SL—xmk预处理不同时程后，MCAO大鼠神经功能缺损评分均有所降低，预处理2、4和8周组分别为（1．92±0．42）、（1．63±0．43）和（1．17±0．25），显著低于对照组的（2．37±0．38）（P均=0．000）；预处理2、4和8周组脑组织TNF-α阳性细胞数量分别为（19．0±2．19）、（17．33±2．07）和（13．17±2．32）个／mm，均显著少于对照组的（24．67±2．50）个／mm（P=0．000），而且预处理8周组显著少于预处理2周和预处理4周组（P〈0．05）；预处理2、4和8周组血清TNF-α含量分别为（57．55±3．27）、（54．10±3．11）和（45．92±3．32）ng/ml，显著低于对照组的（77．15±6．19）ng枷（P均=0．000）；预处理2、4和8周组缺血脑组织水含量分别为（77．67±5．46）％、（76．63±5．31）％和（75．37±5．25）％，显著低于对照组的（89．31±7．65）％（P分别为0．04、0．028和0．018）；预处理组2、4和8周组脑梗死体积百分比分别为（25．39±2．28）％、（24．73±2．26）％和（21．38±2．23）％，显著低于对照组
- 梁汝庆华烨丁新生姜婧孙波李文磊沈丽华周昊
- 关键词：脑缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子Α松龄血脉康
- 脊髓性肌萎缩症基因诊断被引量：2
- 2005年
- 目的探讨中国人儿童型脊髓性肌萎缩症(SMA)的基因序列、基因缺失情况及错配聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析(PCRRFLP)技术在儿童型SMA基因诊断中的价值。方法应用错配PCRRFLP分析对34例拟诊为儿童型SMA(Ⅰ型18例,Ⅱ型11例,Ⅲ型5例)的患者、20名SMA患者的健康家系成员及20名健康人进行运动神经元存活基因(SMN)7号外显子缺失检测,并选择1例SMA患者的SMNc和1例健康人的SMNt基因7号外显子进行基因测序。结果34例拟诊SMA患者31例(91.2%)有SMNt7号外显子缺失,其中Ⅰ型18例,Ⅱ型10例,Ⅲ型3例,所有健康人均无SMN7号外显子缺失。SMNc和SMNt基因7号外显子测序长度均为187bp,两者的序列只有1个碱基的差异(T→C),与国外报道一致。结论中国人儿童型SMA基因序列与国外报道一致,Ⅰ～Ⅱ型基因缺失频率高,Ⅲ型缺失频率较低,错配PCRRFLP可作为诊断Ⅰ、Ⅱ型SMA的有效手段。
- 李文磊丁新生吴婷姚娟邓晓萱
- 关键词：脊髓性肌萎缩症基因诊断运动神经元存活基因碱基错配聚合酶链反应
- 脊髓性肌萎缩症基因测序及产前基因诊断
- 目的：了解中国人儿童型脊髓性肌萎缩症(SMA)的基因缺失情况、基因序列，探讨对SMA进行产前基因诊断的价值和可行性，为SMA寻求快速、可靠的产前基因诊断方法。
方法：选择1例正常人的SMNt基因7号外显子和1例诊断为S...
- 李文磊
- 关键词：脊髓性肌萎缩症SMN基因基因测序产前诊断羊水细胞
- 文献传递
