汪怡
- 作品数：4 被引量：46H指数：1
- 供职机构：复旦大学上海医学院病理学系更多>>
- 发文基金：上海市科学技术发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 转染Smad2基因的大鼠肾系膜细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的改变被引量：1
- 2004年
- 于鸿汪怡王小刚许杰赵仲华张秀荣郭慕依
- 关键词：肾系膜细胞SMAD2转染基因
- 转染Smad7基因的大鼠肾系膜细胞uPA及PAI-1表达的改变被引量：1
- 2004年
- 目的 通过对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MsC)转染Smad7基因,观察转染阳性细胞克隆uPA及PAI-1表达的改变,以进一步阐明Smad7阻断组织纤维化过程的作用机制。方法 经脂质体介导将含有Smad7重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及RT-PCR、Western blot法鉴定;又分别采用RT-PCR与Western blot法,检测转染阳性细胞克隆uPA及PAI-1表达改变。结果 成功建立高表达Smad7的阳性MsC克隆(S-22、S-26),并证实其uPA mRNA及蛋白表达明显增加,而PAI-1 mRNA及其蛋白的表达显著下降。结论 Smad7可能通过增强组织内uPA酶的生成和减少PAI-1的合成而减轻组织纤维化进展。
- 于鸿王小刚汪怡陈琦张秀荣郭慕依
- 关键词：SMAD7基因UPA尿激酶型纤溶酶原激活物纤溶酶原激活物抑制因子-1
- 转染Smad 7基因的大鼠肾系膜细胞基质金属蛋白酶2及其组织抑制因子2表达的改变被引量：45
- 2003年
- 目的 通过对大鼠肾小球系膜细胞 (mesangialcell,MsC)转染Smad 7基因 ,观察转染阳性细胞克隆基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )及其组织抑制因子 2 (TIMP 2 )表达的改变 ,以进一步阐明Smad7阻断肾组织纤维化过程的作用机制。方法 经脂质体介导将含有Smad 7重组表达质粒转染大鼠MsC ,用G4 18筛选及Western印迹分析、逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法鉴定 ;又分别采用Western印迹分析、酶谱分析法和RT PCR法 ,检测转染阳性细胞克隆MMP 2和TIMP 2表达改变。结果 成功建立高表达Smad 7的阳性MsC克隆 (S 2 2 ,S 2 6 ) ,并证实其MMP 2蛋白分泌和酶活性均明显升高 ,而TIMP 2mRNA及其蛋白的表达则被明显抑制。阳性MsC克隆S 2 2 ,S 2 6细胞分泌MMP 2比对照组高约 3 8倍 (P <0 0 1) ;S 2 2与S 2 6细胞TIMP 2蛋白表达约为对照组 4 8% (P <0 0 5 )。结论 Smad 7可能通过增强肾组织内MMP 2酶活性和抑制TIMP 2的生成而起到减轻肾组织纤维化进展的作用。
- 于鸿王小刚汪怡陈琦张秀荣郭慕依
- 关键词：SMAD7基因肾系膜细胞基质金属蛋白酶2肾组织纤维化
- 转染Smad7基因的大鼠肾系膜细胞MMP-2、uPA及Col Ⅳ表达的改变被引量：1
- 2004年
- 目的 通过大鼠肾小球系膜细胞 (mesangialcell,MsC)转染Smad7基因 ,观察转基因MsCMMP 2、uPA和ColⅣ表达的改变 ,以阐明Smad7在肾小球硬化发生中的作用及其机制。方法 经脂质体介导将含有Smad7重组表达质粒转染大鼠MsC ,用G4 18筛选及Westernblot、RT PCR法鉴定 ;采用Westernblot、酶谱分析和RT PCR法 ,检测转染阳性MsC克隆MMP 2、uPA和ColⅣ表达改变。结果 成功建立高表达Smad7的阳性MsC克隆 (S 2 2 ,S 2 6 ) ,并证实其MMP 2蛋白分泌和酶活性明显增加 ,以及uPAmRNA及其蛋白的表达明显增强 ,并伴有MsCColⅣ合成的显著下降。结论 Smad7可能通过增强MsCMMP 2。
- 于鸿汪怡王小刚陈琦张秀荣郭慕依
- 关键词：大鼠肾系膜细胞MMP-2UPA肾小球硬化
