潘晓琴
- 作品数:4 被引量:19H指数:2
- 供职机构:南京医科大学第四临床医学院儿科医学研究所更多>>
- 发文基金:江苏省教育厅自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省教委自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- SHR大鼠前额叶皮层基因表达谱特征的初步分析被引量:5
- 2007年
- 【目的】探讨注意缺陷多动障碍(attention-deficit hyperactivity disorder,ADHD)动物模型SHR(spontaneously hypertensive rats)大鼠与对照组WKY(Wistar-Kyoto rats)大鼠前额叶组织基因表达谱差异,试图从基因网络角度全面理解ADHD的分子机制及差异表达基因与其生物学特征间的关系。【方法】提取SHR/WKY大鼠前额叶组织mRNA,反转录成cDNA,体外转录并生物素标记cRNA,片断化后,分别与Affymetrix公司制备寡核苷酸RAE230A基因芯片杂交,对二者差异表达基因进行生物信息学分析。【结果】SHR大鼠与对照组WKY大鼠前额叶皮层组织中差异表达2倍以上的探针组数209个。对代表已知功能的67个独立基因进行分类,结果发现差异表达基因以神经发育相关、代谢相关、信号转导、免疫相关、转录调节相关基因为主,同时还涉及突触可塑性、髓鞘形成、学习记忆、高血压、细胞凋亡等不同层次、不同功能的基因群。【结论】SHR大鼠前额叶皮层组织的基因表达谱存在神经发育相关基因的表达异常、免疫相关基因的表达下调、多个转录因子的普遍上调和部分单胺类神经递质相关基因表达上调等特征。
- 池霞郭锡熔洪琴费莉郭梅潘晓琴陈荣华
- 关键词:基因芯片注意缺陷多动障碍前额叶皮层
- 注意缺陷障碍动物模型的行为学特征检测被引量:15
- 2006年
- 目的:以国外常用的注意缺陷障碍动物模型SHR大鼠为观察对象,观察注意缺陷障碍动物模型的行为学特征。方法:实验于2003-12/2004-01在南京医科大学动物实验中心完成,清洁级SHR大鼠(注意缺陷障碍组)和WKY大鼠(对照组)各10只,鼠龄4周,均为雄性,体质量70~90g,两组之间差异不显著。利用开场试验观察记录大鼠穿越的格子数、大鼠直立次数、理毛次数,以及粪便数,làt迷宫观察大鼠穿越角落的频数及直立和斜搭在墙上的频率,跳台试验记录每只大鼠受到电击后跳上平台的次数,以此作为学习成绩。24h后重新测试,在铜栅通电的情况下,直接将大鼠置于橡皮台上,记录第1次跳下橡皮台的潜伏期和5min内的错误次数作为记忆的成绩。结果:10只SHR大鼠和10只WKY大鼠均进入结果分析。①白天及夜晚开场中SHR大鼠穿越格数及直立次数均较对照组WKY大鼠显著增多(白天:72.10±15.44,37.50±9.59,29.40±15.19,10.30±8.55;夜晚:83.70±11.78,49.00±7.94,42.00±18.12,14.10±10.45,P<0.001)。②SHR大鼠在Làt迷宫中30min内,穿越角落频数、直立次数、理毛次数均较对照组WKY大鼠显著增加(128.30±29.38,151.90±46.51,14.00±5.03;46.10±22.97,36.00±26.31,7.90±4.12,P<0.001或P<0.05);将其分为0~10min,10~20min、20~30min3个时间段来分析,发现随着时间的延续,SHR和WKY大鼠穿越角落频数逐渐减少,但各个时间段内SHR大鼠穿越角落频数仍较对照组WKY大鼠显著增加(63.80±15.5,36.10±13.34,28.40±8.34;26.40±11.01,13.30±12.18,6.40±4.97,t=6.13,3.99,7.15,P均<0.01),SHR和WKY大鼠直立次数随着时间的延续也逐渐减少,但各个时间段内SHR大鼠直立次数仍较对照组WKY大鼠多(67.30±20.49,46.60±21.58,38.00±14.31;18.80±12.04,11.60±12.21,5.60±4.38,t或t’=6.41,4.46,6.85,P均<0.01)。③跳台实验结果显示,SHR和WKY的学习能力差异无显著性,记忆测试时SHR大鼠的潜伏期与WKY大鼠也未见显著差别,但SHR大鼠的�
- 池霞郭锡熔陈荣华费莉郭梅潘晓琴
- 关键词:注意力缺陷障碍伴多动动物
- ADHD大鼠前额叶皮层、纹状体中NGFI-B基因mRNA表达的变化
- 2005年
- 【目的】 探讨注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)大鼠前额叶皮层、纹状体中NGFI B基因mRNA表达水平的变化,分析NGFI B基因与ADHD病理生理学之间的关系。 【方法】 以幼年SHR大鼠为ADHD实验组、WKY大鼠为对照组,应用RT PCR技术,检测两组大鼠前额叶皮层及纹状体中NG FI B基因的mRNA表达丰度。 【结果】 ADHD大鼠前额叶皮层、纹状体中NGFI B基因mRNA的表达丰度分别为(123.13±14.36)%、(79.01±8.67)%,均显著高于对照组[分别为(45.14±7.79)%、(36.66±6.83)%],差异有非常显著性(P均<0.01)。 【结论】 NGFI B基因在大鼠前额叶皮层、纹状体中表达显著上调可能与ADHD的病理生理学相关。
- 池霞郭锡熔陈荣华费莉郭梅潘晓琴
- 关键词:注意缺陷多动症
- 丝裂原活化蛋白激酶8基因在3T3-L1细胞诱导分化中表达水平的变化及肿瘤坏死因子-α对其调节的作用被引量:1
- 2006年
- 目的 观察丝裂原活化蛋白激酶8(MAPK8)基因在3T3-L1脂肪前体细胞诱导分化过程中表达水平的变化,探讨TNF-α1对成熟脂肪细胞中MAPK8基因表达水平的调节作用,分析MAPK8基因与脂肪细胞分化、脂质形成及肥胖问的关系。方法体外培养3T3-L1脂肪前体细胞,在诱导其分化成熟的基础上,采用RT-PCR技术检测诱导分化不同时段(0~10d)脂肪细胞中MAPK8基因的表达水平;应用重组TNF-α(0.1,1.0,10.0μg/L)干预分化成熟的脂肪细胞,采用RT-PCR技术检测1NF-α干预后不同时间(0.5,2,6,12,24h)脂肪细胞中MAPK8基因的表达水平。结果 1.3T3-L1前体脂肪细胞中,MAPK8基因表达水平较高。应用地塞米松(DEX)、1-甲基-3-异丁基黄嘌呤(MIX)、胰岛素后脂肪细胞逐渐分化成熟,MAPK8基因mRNA表达水平逐渐减低。MAPK8基因表达水平除在诱导分化前至d4、d2~5、d6~10时段内无显著性差异外(P均〉0.05),余各时段问表达水平均有显著差异(P均〈0.01);2.不同浓度重组TNF-α干预成熟脂肪细胞,均能显著上调MAPK8基因的表达,并呈现随TNF-α浓度增加、刺激时间延长,表达调控作用逐渐增强的总体趋势。TNF-α浓度为0.1μg/l,时,MAPK8基因的表达水平于干预12h时间点开始出现明显上调;浓度增加至1.0μg/L,时,MAPK8基因表达水平开始显著上调的时间点提前至干预2h时,但24h时间点的表达水平未见继续上调;TNF-α浓度为10.0μg/L时,除2h时间点MAPK8基因表达开始显著上调外,12~24h时段的表达也呈上调趋势。结论 1.MAPK8基因在3T3-L1细胞分化过程中表达逐渐下调,其机制可能有利于脂肪细胞的分化成熟和脂质积聚,与肥胖发生有关;2.TNF-α能够上调成熟脂肪细胞中MAPK8基因的表达,其效应总体趋势上呈现剂量及时间反应性特征。
- 金子林朱从龙郭锡熔倪毓辉王玢潘晓琴周炯英陈荣华
- 关键词:3T3-L1脂肪细胞脂肪细胞分化肿瘤坏死因子-Α