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王宪沛

作品数:7 被引量:15H指数:2
供职机构:武汉科技大学医学院心脏电生理研究室更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇心室
  • 5篇缺氧
  • 4篇钠电流
  • 4篇肌细胞
  • 4篇持续性
  • 4篇持续性钠电流
  • 3篇心室肌
  • 3篇复氧
  • 2篇心肌
  • 2篇心室肌细胞
  • 2篇氧化氮
  • 2篇一氧化氮
  • 2篇豚鼠心室
  • 2篇细胞
  • 1篇心力哀竭
  • 1篇心律
  • 1篇心律失常
  • 1篇缺氧-复氧
  • 1篇缺氧复氧
  • 1篇细胞分离

机构

  • 7篇武汉科技大学
  • 1篇华中科技大学

作者

  • 7篇王宪沛
  • 5篇张培华
  • 5篇马季骅
  • 1篇陈波
  • 1篇田永红
  • 1篇熊承良
  • 1篇李俊

传媒

  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇医学与社会
  • 1篇生理学报
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇武汉科技大学...

年份

  • 1篇2006
  • 2篇2005
  • 3篇2004
  • 1篇2003
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
一氧化氮增加常氧和缺氧豚鼠心室肌细胞持续性钠电流被引量:9
2004年
运用全细胞膜片钳记录缺氧条件下豚鼠心室肌持续性钠电流(INa.P)的变化及施加药物对其的影响,以探讨 INa.P 的本质及缺氧增大 INa.P 的机制。结果显示:(1)在常氧条件下,一氧化氮(NO)前体 L- 精氨酸(L-Arg)和供体硝普钠(SNP)浓度依赖性地增大INa.P; (2)INa.P 随缺氧时间延长而增大, 缺氧15 min 后施加 NO 合酶(NOS)抑制剂L- 硝基精氨酸甲酯(L-NAME), 不能使增大的INa.P 明显回复[(1.344 ±0.320) vs (1.301 ±0.317) pA/pF, P>0.05, n=5]; (3)缺氧时含L-NAME 的灌流液可使INa.P 明显减小,与单纯缺氧相比有显著差异[(0.914 ± 0.263), n=5 vs (1.344 ± 0.320) pA/pF, n=6, P<0.05], 但仍比常氧条件下增大[(0.914 ±0.263) vs (0.497 ±0.149) pA/pF, P<0.05, n=5]; (4)还原剂1,4-二硫代苏糖醇(DTT)不但可使L-Arg 及缺氧后施加SNP 增大的 INa.P 回复[(1.449 ± 0.522) vs (0.414 ± 0.067) pA/pF, P<0.01, n = 6 和(0.436 ± 0.141) vs (1.786 ± 0.636) pA/pF,P<0.01, n=5],而且使正常的 INa.P 减小[(0.396 ± 0.057) pA/pF vs (0.442 ± 0.056) pA/pF, P<0.01, n=6]。本实验结果表明缺氧可增大心室肌细胞的INa.P, 其作用机制可能是缺氧时心肌产生的NO 通过氧化细胞膜上钠通道蛋白所致,正常INa.P 的产生?
马季骅王宪沛张培华
关键词:持续性钠电流一氧化氮缺氧
心室肌细胞持续性钠电流与临床被引量:1
2005年
Patalak等(1986)首次从单通道水平在蛙骨骼肌细胞发现有持续性钠电流(INa.p)存在(也称晚钠电流,INa.L),即在电压除极钳制后很长的几百毫秒时间内,仍可见到钠通道的活动.INa.p失活缓慢,参与维持动作电位的平台期,对起搏电流有一定作用,存在跨心室壁分布弥散[1,2].对持续性钠电流本质的认识大多数研究支持其是短暂钠电流通道失活机制的修饰或丧失[3].近年来对INa.p与临床病理生理过程和疾病的关系的研究有了较大进展,本文拟就这些方面作一综述.
张培华王宪沛马季骅
关键词:钠电流缺氧
缺氧/复氧早期对豚鼠心室肌持续性钠电流的影响
2006年
目的:研究心室肌细胞持续性钠电流(INa.P)在缺氧/复氧早期的变化,探讨其在此病理条件下的作用及意义。方法:运用全细胞膜片钳技术记录持续性钠电流,并观察其在缺氧-复氧模型下的变化。结果:①在0.5Hz,1Hz和2Hz的刺激频率下第1个和第8个刺激脉冲引起的INa.P电流密度差值分别为(0.021±0.014)pA/pF,(0.097±0.014)pA/pF和(0.133±0.024)pA/pF(P<0.01);②分别在-150^-80mV,阶跃10mV的钳制膜电位下去极化至-30mV,INa.P逐渐减小;③在缺氧条件下,INa.P电流密度增大,并随缺氧时间延长增大更显著;④在正常、缺氧15min和复氧5min时INa.P密度分别为(0.500±0.125)pA/pF,(1.294±0.321)pA/pF和(0.988±0.189)pA/pF(与对照比较P<0.01)。结论:以上特性提示INa.P在缺氧/复氧过程心律失常的产生及钙超载引起心肌损伤的机制中起重要作用。
王宪沛马季骅张培华李俊
关键词:持续性钠电流心律失常钙超载
心肌Na^+-Ca^(2+)交换和缺氧复氧
2004年
心肌细胞Na+ Ca2+交换在缺氧 复氧条件下通过Na+ H+交换、持续性钠电流等途径使胞内Na+升高,进而在去极的静息膜电位、氧自由基共同作用下促进反向的Na+ Ca2+交换,导致胞内Ca2+超载。Ca2+超载引起心肌再灌注损伤、心律失常的发生和细胞高度挛缩甚至死亡。深入研究和探讨缺氧 复氧时Na+ Ca2+交换导致心肌损伤的机理,对于研发临床用于心肌保护的药物有重大意义和广阔前景。
王宪沛马季骅张培华
关键词:缺氧-复氧CA^2+超载
克隆技术的思考被引量:1
2003年
自多莉羊诞生以来 ,关于克隆技术的争论日渐激烈 ,特别是有关克隆婴儿出生的传言更是使这场争论达到白热化。克隆技术引发的思考是多层面的 :反对的主要理由是克隆是非自然的 ,损害人类尊严 ,违背基因独特性的权利 ,引发生育不公正的健康危及、心理危及 ,以优生为目的的克隆危及和宗教危及 ;而其支持者也基于生物技术的发展 ,社会实用性诸方面给予反击。我们应从其价值评定 ,辩证的对待克隆技术特别是克隆人的涉及技术层面、社会价值、社会伦理、个体价值等方面问题 ,对其正确的分析要从生物学、社会学、伦理学、法律学、政治学综合评价。发挥科学共同体和国际社会的监督作用 ,现阶段如别无选择 。
田永红王玲王宪沛熊承良
关键词:克隆
缺氧—复氧早期心室肌细胞持续性钠电流的变化及缺氧时变化机理
第一部分低氧-复氧早期对豚鼠心室肌细胞持续性钠电流的影响目的:研究心室肌细胞持续性钠电流(I<,NaP>)在低氧-复氧早期的变化,探讨其在此病理条件下的作用及意义.方法:运用全细胞膜片钳技术记录持续性钠电流,并观察其在缺...
王宪沛
关键词:持续性钠电流一氧化氮缺氧心肌
文献传递
豚鼠心室肌细胞急性分离法中的要则被引量:4
2005年
目的:探讨酶解分离豚鼠心室肌细胞过程中容易忽视的因素及应予重视的要求。方法:采用Lan gendorff灌流,先用无钙液灌流4 - 5min ,再用含胶原酶I 0 . 1g/L、蛋白酶E 0 .0 1g/L、BSA 0 5g/L的无钙液灌流8-10min ,接着用KB液冲洗4 - 5min后剪下心室肌,剪碎,过滤,静置后复钙进行膜片钳实验。结果:通过仔细调整和控制细胞分离过程中的各种问题和影响因素,得到结构完整、长杆状、耐钙的心室肌细胞。结论:积极探索和总结细胞分离过程中的关键问题,可顺利得到适于膜片钳记录的单个心室肌细胞。
张培华马季骅陈波王宪沛
关键词:细胞分离心肌
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