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  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 3篇皮素
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  • 3篇内皮素
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机构

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作者

  • 8篇王霄虹
  • 7篇盛树力
  • 3篇姬志娟
  • 3篇陈雁江
  • 2篇艾厚喜
  • 2篇赵咏梅
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传媒

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年份

  • 1篇1995
  • 2篇1994
  • 1篇1993
  • 4篇1990
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
降钙素基因相关肽对大鼠血糖及血糖调节激素的影响被引量:5
1993年
基于外周给与CGRP能使血糖升高,胰岛素分泌下降,本实验目的在于研究CCRP是否参与血糖浓度的调节及其可能机理。结果表明:静脉灌注CGRP在常态下能使血糖升高,而不影响胰岛素的浓度,在高血糖刺激下CGRP具抑制胰岛素分泌的功能;静脉灌注CGRP对糖耐量曲线有明显影响;脑室注射CGRP可使血糖明显降低。本实验提示CGRP有可能与糖尿病的发生发展有一定关系。
王霄虹艾厚喜寿吉平左谦姬志娟刘大川邢维常盛树力
关键词:降钙素基因相关肽血糖
内皮素的结构及其生理病理作用被引量:18
1990年
1 内皮素(endothelin,ET)的发现史在本世纪60和70年代,多种前列腺素和血管紧张素转换酶的相继发现逐渐更新了将血管内皮视为单纯的血液屏障、物质转运枢纽以及抗凝、抗血栓的一般概念。进入80年代,特别是Furchgott和DeMay等人发现血管内皮的完整与否直接影响血管对多种理化刺激的舒缩反应之后,血管内皮在调节血管张力及其反应性中的作用始被重视并得到大量研究。近10年来,多种新的内皮衍生的活性物质包括内皮衍生的舒张因子(EDRF)及收缩因子(EDCF)被相继发现和证实。
王福深王霄虹盛树力
关键词:内皮素生理病理
胰升糖素样肽GLP-1(7-36)NH_2对血糖和血糖调节激素的影响被引量:1
1995年
采用GLP-1(7-36)NH2外周灌流及脑室注射到禁食大鼠的方法,观察GLP-1(7-6)NH2对大鼠血糖及血糖调节激素的影响。结果表明:静脉输入GLP-1(7-36)NH2使糖耐量曲线明显低平,血糖浓度恢复实验前水平比对照组提前。一次性推注葡萄糖后,外周输入GLP-1(7-36)NH2使C肽特别是胰岛素浓度明显增高,而不影响胰升糖素的水平。脑室注射GLP-1(736)NH2对血糖无明显影响。本实验表明GLP-1(7-36)NH2在一次性推注葡萄糖后是通过刺激胰岛β细胞的分泌来调节血糖水平的。GLP-1(7-36)NH2可能在糖尿病的致病机理中起重要作用。本研究为研制GLP-1(7-36)NH2高活性类似物奠定了基础。
王霄虹赵咏梅郭育红姬志娟盛树力周茗
关键词:胰升糖素样肽血糖
KA8肽对酒精所致大鼠胃粘膜损伤的保护作用
1994年
采用经胃管给禁食大鼠注入1mL纯酒精造成胃粘膜损伤的方法,观察预先给予KA8肽对胃粘膜的保护作用,实验结果表明,注入1mL纯酒精1h后,大鼠胃粘膜损伤严重,面积广泛。皮下注射KA8肽30、60μg/kg体重均可使酒精所致大鼠胃粘膜损伤明显减轻,损伤面积较对照组明显减少(P<0.01)。由此推断,KA8肽对胃粘膜具有细胞保护作用。
赵咏梅王霄虹董士勤盛树力
关键词:酒精胃粘膜损伤
胃酸分泌调节肽和KA8肽的生物活性研究被引量:1
1994年
分别中枢和外周给以胃酸分泌调节肽(OM)及其C端8肽KA8肽,观察并比较它们对胃酸分泌、血糖及其调节激素的影响.结果表明,外周给以KA8肽可抑制胃酸分泌,而脑室给以KA8肽和OM对胃酸分泌无影响,外周给以KA8肽和OM对血糖调节激素无影响,中枢给以OM具升高血糖的作用。
王霄虹左谦寿吉平艾厚喜姬志娟刘大川盛树力
关键词:胃酸分泌调节肽胃酸
KA8肽抑制TRH和冷束缚引起的胃酸分泌增加被引量:3
1990年
KA8是oxyntomodulin和glicentin的C端八肽(30-37)。KA8可以抑制胃酸分泌。我们设计了两个实验,证明KA8可以抑制冷束缚和TRH刺激引起的胃酸分泌,血中胃泌素水平无明显变化。这说明KA8不是通过抑制胃泌素而起作用的。
张绍东关玲玲梁丕霞王霄虹张家瑾杨昭徐张辉陈雁江盛树力
关键词:胃酸分泌
内皮素鞘内注射造成大鼠截瘫被引量:6
1990年
我们以往的研究表明,内皮素(ET)的缩血管效应、对心脏的毒性作用和ET脑室注射引起的血压降低,脑血流量减少的作用均可被CGRP对抗。本实验观察了鞘内注射(I.T.)ET对神经功能的影响和对血压、心率、血中AVP、ANP水平的影响,以及CGRP是否能改善ET引起的双下肢功能障碍。给大鼠脊髓蛛网膜下腔注射ETl0μl,5min内可以引起大鼠后肢瘫痪,其程度与ET剂量有关。30ng以下大鼠一般在30~60min内恢复,而40ng以上造成的后肢瘫痪几乎是不可逆的。I.T.注射30ng ET引起的后肢瘫痪,可以被I.T.注射CGRP400ng/10μl明显改善。病理切片显示,I.T.注射ET40ng 4h后,大鼠脊髓具有缺血表现,提示ET造成的后肢瘫痪可能是ET强烈收缩血管所致。我们又观察到:I.T注射ET30ng/10μl血压有不同程度的提高、心率加快,而i.v.注射ET同等剂量对血压无影响。说明I.T.注射ET30ng/10μl引起的这些改变可能是ET所致的神经效应。
盛树力王霄虹陈雁江周力伍洁苏敏成
关键词:内皮素鞘内注射
内皮素对心血管、局部脑血流及一些激素作用的影响被引量:8
1990年
内皮素(endothelin,ET)是两年前才发现的一种强有力的缩血管物质。我们通过离体血管收缩试验观察到,猪内皮素(pET)对人和大鼠的多种血管都有强烈的收缩作用。这种作用较5-羟色胺、去甲肾上腺素、神经肽Y等多种缩血管物质明显而持久,给大鼠注射ET,血压明显升高。家兔实验表明,少至110pg的ET注入颈内动脉即可使脑血流量减少。11ng的ET可以使脑血流量减少80%。局部脑血流量减少的程度和ET剂量相关。给大鼠静脉内注射大剂量ET(32μg/kg),心电图显示心肌缺血、传导阻滞和心脏停搏,大鼠几分钟内死亡。ET的这种心脏毒性可被早期应用降钙素基因相关肽(CGRP)或硝普钠(SNP)所防止。表明ET的心脏毒性可能是通过引起冠状动脉强烈而持久的收缩所致。ET可使血浆醛固酮升高,但抑制下丘脑分泌加压素(AVP)。因此,ET是一个极为重要的血压和血流的调节因子。
盛树力伍洁王健张万江陈雁江王霄虹季鹰苏敏成刘金周丽罗林吴建中王天佑
关键词:内皮素脑血流激素
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