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田波: 作品数：15 被引量：32H指数：4; 供职机构：苏州大学附属第三医院更多>>; 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金海外及港澳学者合作研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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葡萄糖神经酰胺合成酶基因在人耐多柔比星乳腺癌细胞株MCF-7／ADR中的表达及意义: 2008年; 背景与目的:多药耐药是肿瘤化疗失败的主要原因,近年来神经酰胺的糖基化水平增高与多药耐药的关系引起了广泛关注。本研究旨在探讨葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)基因在人乳腺癌细胞株MCF-7和人耐多柔比星(阿霉素)乳腺癌细胞株MCF-7/ADR中的表达及意义。方法:采用四氮唑盐(MTT)法检测多柔比星对MCF-7/ADR和MCF-7的抑制率和IC50,用浓度为5、10、20μmol/L的GCS抑制剂D,L-threo-1-phenyl-2-decanoyl-amino-3-morpholino-1-propanol(PDMP)预处理MCF-7/ADR24、48h后检测抑制率和IC50;应用实时荧光定量PCR(real time PCR)检测MCF-7、MCF-7/ADR以及PDMP预处理后MCF-7/ADR中GCS mRNA的表达。结果:MCF-7/ADR对MCF-7的耐药倍数为22.69倍,PDMP作用后多柔比星对MCF-7/ADR的抑制率升高,IC50从(19.0±0.5)μg/ml下降到(5.6±0.6)μg/ml。MCF-7/ADR中GCS mRNA的表达高于MCF-7(P<0.01),PDMP使MCF-7/ADR中GCS mRNA的表达水平GCSN(48±17)下降到(21±4)。结论:GCS可能参与乳腺癌的发生过程,并在MCF-7/ADR多药耐药中起重要作用。; 胡萍萍陈同钰田波罗光华魏江; 关键词：葡萄糖神经酰胺合成酶多药耐药

GCS在人乳腺癌细胞多药耐药中的作用及与P-gp的关系被引量：6: 2007年; 目的探讨葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)在人乳腺癌细胞多药耐药中的作用及其与P-糖蛋白(P-gp)的关系。方法采用MTT法检测多柔比星(阿霉素)对人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/Adr和敏感株MCF-7的抑制率和IC50。以GCS抑制剂D,L-threo-1-phenyl-2-decanoyl-amino-3-morpholino-1-propanol(PDMP)预处理MCF-7/Adr后检测抑制率和IC50。运用流式细胞术(FCM)检测人MCF-7及MCF-7/Adr中GCS、P-gp的表达,以PDMP预处理细胞后检测GCS、P-gp的表达。FCM法检测细胞中ADM的荧光强度。结果MCF-7/Adr对MCF-7的耐药倍数为22.7倍,PDMP作用后阿霉素对MCF-7/Adr的抑制率升高,IC50下降(P<0.05)。MCF-7/Adr中GCS和P-gp的表达均高于MCF-7,PDMP使MCF-7/Adr中GCS表达下降(P<0.05),对P-gp表达无明显影响(P>0.05)。FCM检测显示PDMP可使阿霉素在MCF-7内潴留增多。结论GCS在MCF-7/Adr多药耐药中起重要作用,PDMP能影响P-gp功能,GCS与P-gp有一定关系。; 胡萍萍陈同钰田波蒋敬庭邓海峰李敏; 关键词：多药

协同刺激分子B7-H1、B7-H4和叉状头/翅膀状螺旋转录因子阳性调节性T细胞在胃癌中的表达及其临床意义被引量：5: 2014年; 目的探讨协同刺激分子B7-H1、B7-H4和转录因子叉状头/翅膀状螺旋转录因子（Foxp3）在胃癌中的表达及其临床意义.方法应用免疫组织化学染色法检测B7-H1、B7-H4和Foxp3在100例胃癌组织及癌旁组织中的表达,分析B7-H1、B7-H4和Foxp3的表达与临床病理参数的关系.结果 B7-H1、B7-H4在胃癌组织中高表达,阳性表达率分别为65.0％和71.0％,其表达水平与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关,差异有统计学意义（P＜0.05）.Foxp3＋调节性T细胞（Treg）在胃癌组织中高表达,并与淋巴结转移有关,差异有统计学意义（P＜0.05）.B7-H1、B7-H4的表达水平和Foxp3＋ Treg细胞数量呈正相关,相关系数分别为：r=0.437,P＜0.05;r=0.456,P＜0.05.B7-H1、B7-H4及Foxp3高表达患者的预后差于低表达者（P＜0.05）.结论 B7-H1、B7-H4和Foxp3＋ Treg细胞在胃癌组织中高表达,并与胃癌患者淋巴结转移和预后有关.; 鲁常青李青王辉耿一婷田波谢军谈炎吴昌平; 关键词：胃癌协同刺激分子翅膀状螺旋转录因子

人乳腺癌耐药细胞株中GCS表达及其与P-gp的关系被引量：1: 2009年; 目的探讨葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)在人乳腺癌细胞多药耐药中的作用及其与P-糖蛋白(P-gp)的关系。方法采用MTT法检测阿霉素对人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/Adr和敏感株MCF-7的抑制率和半数抑制浓度(IC50);用浓度为5、10和20μmol/L的GCS抑制剂(PDMP)预处理MCF-7/ADR24h和48h后检测IC50;用流式细胞检测术检测MCF-7及PDMP预处理MCF-7/ADR前后GCS蛋白、P-gp的表达和细胞中ADM的荧光强度。结果MCF-7/Adr对MCF-7的耐药倍数为22.69倍,PDMP作用后阿霉素对MCF-7/Adr的抑制率升高,IC50下降(P<0.05);MCF-7/Adr中GCS和P-gp的表达均高于MCF-7;PDMP使MCF-7/Adr中GCS表达下降(P<0.05),对P-gp表达无明显影响(P>0.05)。PDMP可使阿霉素在MCF-7内潴留增多。结论GCS可能参与肿瘤耐药的发生过程,并在MCF-7/Adr多药耐药中起重要作用;PDMP能影响P-gp功能,GCS与P-gp有一定关系。; 田波陈铜兵王岢鲁常青陈同钰; 关键词：葡萄糖神经酰胺合成酶 PDMP 乳腺癌

阑尾黏液性囊腺癌2例误诊分析被引量：3: 2014年; 1病例简介病例1：女,35岁。因右侧输卵管卵巢肿块,门诊行抗感染治疗,1个月余复查超声示肿块体积无明显改变,盆腔中等量积液。体格检查：右附件触及约5.0 cm×3.0 cm肿块。实验室检查：白细胞计数3.59×109/L,肿瘤标志物CEA 5.6 ng/ml,CA125 35.32 IU/ml,CA19-9 10.30 U/ml。; 陈卉李忠田波; 关键词：阑尾肿瘤囊腺癌误诊病例报告

p16和p53蛋白在星形细胞瘤中的表达及其意义: 2004年; 鲁常青李青谈敏田波陈同钰; 关键词：星形细胞瘤 P53蛋白多肿瘤抑制基因抑癌 MTS1 细胞周期调控细胞周期

胃癌组织中肿瘤浸润淋巴细胞与临床病理特征的相关性及预后的影响被引量：8: 2017年; 目的观察胃癌组织中肿瘤浸润淋巴细胞（TILs）的表达，探讨其与胃癌临床病理特征的相关性及预后的影响。方法利用光镜对956例胃癌组织中的TILs进行形态学观察。应用χ2检验分析TILs与临床病理特征的相关性，采用Kaplan-Meier生存分析和Cox回归模型分析TILs与患者生存期的关系。结果在435例（45.5%）胃癌组织中观察到高表达的TILs，并具有特殊的组织病理形态特征。TILs的表达与肿瘤的TNM分期（P＝0.000）、分化程度（P＝0.000）、浸润深度（P＝0.000）、大小（P＝0.002）、淋巴结转移（P＝0.000）、神经侵犯（P＝0.005）和血管侵犯（P＝0.003）有关。高表达TILs的胃癌患者预后较好，中位生存期为（69.96±2.12）个月，低表达TILs患者预后较差，中位生存期为（54.78±1.99）个月（P＝0.000）。在多因素Cox回归模型中TILs[风险比（HR）＝0.815，P＝0.030]、患者年龄（HR＝1.496，P＝0.000）、TNM分期（HR＝1.756，P＝0.000）、血管内癌栓（HR＝1.389，P＝0.001）和淋巴结转移（HR＝1.864，P＝0.000）为独立预后因素。结论胃癌组织中TILs可对机体起到重要的保护作用。; 张大川鲁常青李青吴晁田波徐斌卢斌峰蒋敬庭; 关键词：胃癌淋巴细胞预后临床病理

耐药人乳腺癌细胞中葡萄糖神经酰胺合成酶的表达及意义被引量：1: 2008年; 目的:探讨葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)基因在人乳腺癌细胞株(MCF-7)和耐阿霉素人乳腺癌细胞株(MCF-7/ADR)中的表达及意义。方法:采用MTT法检测阿霉素对MCF-7/ADR和MCF-7的半数抑制浓度(IC50),用不同浓度的GCS抑制剂PDMP预处理MCF-7/ADR不同时间后检测IC50;运用流式细胞术检测MCF-7及PDMP预处理MCF-7/ADR前、后GCS蛋白的表达水平;应用实时荧光定量PCR法检测MCF-7及PDMP作用前、后MCF-7/ADR中GCS基因的表达(GCSN)水平。结果:阿霉素对MCF-7/ADR和MCF-7的IC50分别为(18.95±0.54)、(0.84±0.07)μg·mL-1;MCF-7/ADR对MCF-7的耐药倍数为22.69倍,PDMP作用后阿霉素对MCF-7/ADR的IC50下降至(5.63±0.58)μg·mL-1。MCF-7/ADR中GCS蛋白及GCSN的表达均高于MCF-7(P<0.01),PDMP使MCF-7/ADR中GCSN表达水平从0.0048±0.0017下降至0.0021±0.0004。结论:GCS可能参与肿瘤耐药的发生过程,并在MCF-7/ADR多药耐药中起重要作用。; 胡萍萍陈同钰田波罗光华蒋敬庭魏江邓海峰李敏; 关键词：葡萄糖神经酰胺合成酶乳腺癌细胞株多药耐药 PDMP

多柔比星诱导乳腺癌细胞PARP-1活性上调依赖于Kif4A蛋白低表达被引量：2: 2013年; 背景与目的:化疗作为乳腺癌术后治疗的重要手段,由其引发的耐药现象备受关注,而耐药的出现与DNA损伤修复异常增强密切相关。驱动蛋白家族成员4A(kinesin family member 4A,Kif4A)和聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP-1]是重要的DNA损伤修复分子。本研究探讨Kif4A在多柔比星诱导乳腺癌细胞PARP-1活性上调中的作用及意义。方法:蛋白质印迹法检测多柔比星处理后乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞Kif4A蛋白表达及PARP-1活性的变化;并检测高表达Kif4A蛋白后,乳腺癌细胞PARP-1蛋白表达及其活性变化;流式细胞技术检测多柔比星联合PARP-1抑制剂3-氨基苯酰胺(3-Aminobenzamide,3-ABA)干预后乳腺癌细胞的凋亡情况。结果:多柔比星能上调PARP-1活性并诱导乳腺癌细胞Kif4A蛋白低表达,两者都呈浓度和时间依赖性;高表达Kif4A后,PARP-1活性被明显抑制,细胞凋亡数增加,而多柔比星能部分逆转由Kif4A高表达而引起的PARP-1活性抑制。多柔比星和3-ABA都诱导乳腺癌细胞凋亡,联合使用能增加细胞凋亡,与单独使用比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结果还显示,多柔比星、PARP-1抑制剂3-ABA及高表达的Kif4A诱导的MDA-MB-231细胞凋亡数高于MCF-7细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:多柔比星诱导乳腺癌细胞PARP-1活性上调依赖于细胞Kif4A蛋白低表达,Kif4A有望成为逆转多柔比星耐药的新靶点。; 王辉鲁常青田波李青陈铜兵; 关键词：多柔比星 MDA-MB-231

Cox-2在乳腺癌多药耐药中的作用及其与P-gp、MRP1的关系: 2010年; 目的通过检测环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,Cox-2)抑制剂尼美舒利(nimesulide)对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的对化疗药物敏感性及其对P-gp、MRP1表达的影响,探讨Cox-2在乳腺癌细胞肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)中的作用及其作用机制。方法 (1)MTT法检测丝裂霉素(MMC)及其与不同浓度Cox-2抑制剂nimesulide联合作用对MDA-MB-231的抑制作用(IC50);(2)流式细胞术检测不同浓度nimesulide作用后,细胞凋亡率的变化及Cox-2、P-gp、MRP1的表达情况。结果 (1)以25、50μmol/L的nimesulide与MMC联合作用,MDA-MB-231细胞的IC50值(5.89±0.66、3.31±0.30)小于MMC单独作用的IC50值(8.59±1.16)且呈剂量依赖性,差异有统计学意义;(2)nimesulide可诱导细胞凋亡,且随着浓度的增加,凋亡率也随之增加(0.13±0.15至29.2±0.95),差异有统计学意义;(3)25、50μmol/L nimesulide作用于MDA-MB-231细胞后,Cox-2、P-gp、MRP1的表达值均下降。结论 nimesulide能增加乳腺癌细胞株MDA-MB-231对化疗的敏感性,诱导细胞凋亡;Cox-2参与肿瘤多药耐药(MDR),且可能通过影响P-gp、MRP1的表达来实现。; 田波陈铜兵鲁常青陈同钰; 关键词：前列腺素内过氧化物合酶糖蛋白类

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