臧云华
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 供职机构：青岛大学医学院更多>>
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- 急性进展性脑梗死患者外周血清可溶性CD40配体、外周血单个核细胞胞核核因子κB表达的变化及灯盏生脉胶囊的干预作用被引量：4
- 2009年
- 目的探讨急性进展性脑梗死（acute progressive cerebral infarction,APCI）患者各期病程中外周血清可溶性CD40配体（serum soluble CD40ligand,sCD40L）水平及外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMC）胞核核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）p65表达率的变化及灯盏生脉胶囊的干预作用。方法将起病24h以内的100例APCI患者随机分为常规组和试验组,每组各50例患者,选择同期住院的急性脑梗死患者50例作对照组,所有病例均采用常规治疗,试验组除常规治疗外还给予灯盏生脉胶囊治疗。治疗前后检测常规组和试验组患者神经功能缺损评分（China Stroke Scale,CSS）,常规组、试验组和对照组梗死灶体积、外周血清sCD40L水平及PBMC胞核NF-κB p65表达率的变化。 结果治疗后试验组患者的CSS和梗死灶体积的进展程度明显低于常规组（P〈0．05），常规组和试验组患者各期病程中外周血清sCD40L水平ELPBMC^J＆核NF-KBp65表达率均明显高于对照组（P〈O．05），试验组患者各期病程中外周血清sCD40L水平及PBMC胞核NF--KBp65表达率明显低于常规组（P〈O．05），治疗期间不良反应轻微。结论CD40-CD40L信号通路及PBMC胞核NF-KB表达的过度上调而介导的炎症、凋亡机制可能是APCI的分子生物学因素，灯盏生脉胶囊能通过下调此分子生物学因素而改善其预后。
- 毛德军唐咏春郭瑞友臧云华侯荣耀
- 关键词：可溶性CD40配体X线计算机体层摄影术
- 核因子-κB1-94ins/delATTG基因多态性与中国青岛地区汉族人群急性进展性脑梗死相关性的研究被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨核因子-κB1（NF-κBl）-94ins/delATrG基因多态性与中国青岛地区汉族人群急性进展性脑梗死（APCI）的相关性. 方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）方法 检测100例急性脑梗死患者（ACI组）和99例APCI患者（APCI组）NF-κB1-94ins/如1ATTG基因多态性;采用细胞免疫组化法检测两组患者外周血单个核细胞（PBMC）胞核NF-κBp65表达率的变化. 结果 APCI组TT基因型和T等位基因频率均明显高于ACI组,比较差异有统计学意义（P〈0.05）;等位基因频率的相对风险分析发现T等位基因携带者发生APCI的风险是C等位基因的1.622倍;Logistic回归分析显示.TT基因型与APCI的发病独立相关（OR=2.14,95%CI：2.654～8.296,P〈0.05）.APCI组TT基因型个体PBMC胞核NF-κBp65表达率明显高于ACI组,比较差异有统计学意义（P〈0.05）;Logistic回归分析显示,TT基因型个体PBMC胞核NF-κBp65表达率与APCI的发病独立相关（OR=1.96,95%CI：2.267～7.691,P〈0.05）. 结论 NF-κB1-94ins/delA TTG基因多态性参与了APCI发生.T等位基因可能是中国青岛地区汉族人群APCI发病的遗传易感基因.携带T等位基因的个体可能通过上调NF-κB1的表达而增加APCI的发病风险.
- 毛德军唐咏春郭瑞友战淑彩臧云华
- 关键词：基因多态性
- 急性进展性脑梗死患者外周血单个核细胞趋化因子受体1及锌指蛋白A20表达的研究被引量：2
- 2010年
- 目的:研究急性进展性脑梗死(Acute progressive cerebral infarction,APCI)患者外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMC)趋化因子受体1(CX3C-chemokine receptor 1,CX3CR1)及锌指蛋白A20表达的变化。方法:采用前瞻性研究,选择起病7天内的99例APCI患者作为APCI组,选择同期未进展的急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者及门诊查体的脑动脉硬化(Cerebral arteriosclerosis,CAS)患者各100例分别作为ACI组和CAS组;CAS组于查体时,APCI组及ACI组于入院时、病程第7、14、30天分别监测PBMCCX3CR1及锌指蛋白A20表达的变化。结果:APCI组于入院时、病程第7天、第14天及第30天PBMCCX3CR1表达均明显高于ACI组(P均<0.05)。结论:APCI患者PBMCCX3CR1表达的过度上调,可能是APCI发生与发展的分子生物学机制之一。
- 毛德军宫相聪李秀珍郭瑞友臧云华
- 关键词：脑梗死锌指蛋白A20
