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董志恒

作品数：63 被引量：217H指数：7
供职机构：北华大学基础医学院更多>>
发文基金：吉林省教育厅科研项目国家自然科学基金国家级大学生创新创业训练计划更多>>
相关领域：医药卫生文化科学语言文字生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 56篇期刊文章
  • 3篇科技成果
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇专利

领域

  • 58篇医药卫生
  • 5篇文化科学
  • 1篇生物学
  • 1篇语言文字

主题

  • 16篇糖尿
  • 16篇糖尿病
  • 15篇细胞
  • 13篇心肌
  • 11篇结缔组织
  • 10篇结缔组织生长...
  • 7篇蛋白
  • 7篇多糖
  • 7篇糖尿病大鼠
  • 6篇肿瘤
  • 6篇教学
  • 6篇CTGF
  • 5篇银耳多糖
  • 5篇肾病
  • 5篇实验教学
  • 5篇鼠肾
  • 5篇免疫
  • 5篇肝癌
  • 5篇高糖
  • 5篇苯那普利

机构

  • 60篇北华大学
  • 14篇吉林大学
  • 2篇吉林医药学院
  • 2篇吉林市中心医...
  • 2篇长春市中心医...
  • 2篇吉林省公安厅
  • 1篇吉林大学中日...
  • 1篇吉林大学第一...
  • 1篇连云港市第一...
  • 1篇吉林公安高等...
  • 1篇吉林化学工业...
  • 1篇吉林市人民医...
  • 1篇吉林省肿瘤医...
  • 1篇吉林市第二人...
  • 1篇吉化集团公司

作者

  • 63篇董志恒
  • 25篇曲萌
  • 17篇盖晓东
  • 17篇于春艳
  • 14篇刘楠楠
  • 14篇刘玉和
  • 11篇李才
  • 11篇王丹
  • 5篇毕胜利
  • 5篇董营
  • 4篇历春
  • 3篇王胜告
  • 3篇孙立伟
  • 2篇王冰梅
  • 2篇刘絮
  • 2篇李子平
  • 2篇王立英
  • 2篇李国利
  • 2篇姜晶
  • 2篇范哲

传媒

  • 18篇北华大学学报...
  • 12篇吉林大学学报...
  • 6篇中国老年学杂...
  • 2篇中国实验诊断...
  • 2篇中国现代医学...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇吉林化工学院...
  • 2篇吉林医药学院...
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  • 1篇基础医学与临...
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  • 1篇学园
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年份

  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2021
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  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 7篇2017
  • 2篇2016
  • 3篇2015
  • 4篇2014
  • 3篇2013
  • 3篇2012
  • 3篇2011
  • 4篇2009
  • 1篇2008
  • 3篇2007
  • 2篇2006
  • 3篇2005
  • 8篇2004
  • 2篇2003
共 63 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
红参发酵产物对高糖下大鼠肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质降解的影响被引量：8
2017年
目的:探讨红参发酵产物(FRGE)对高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增殖和细胞外基质(ECM)降解的影响,阐明FRGE对糖尿病肾病(DN)的防治作用及可能机制。方法:将GMCs分为正常对照(NG)组、高糖(HG)组、高糖+不同浓度(3.75、7.50和15.00 mg·L^(-1))FRGE组。四甲基偶氮唑盐(MTT)光吸收法观察各组GMCs的增殖率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养细胞上清中Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)的水平,蛋白免疫印迹技术(Western blotting)检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)蛋白表达水平。结果:与NG组比较,HG组GMCs增殖率升高(P<0.01),ColⅣ水平升高(P<0.01),TIMP-2蛋白表达水平上调(P<0.01),MMP-2蛋白表达水平下调(P<0.01);与HG组比较,高糖+不同浓度FRGE组GMCs增殖率均降低(P<0.01),ColⅣ水平降低(P<0.01),TIMP-2蛋白表达水平下调(P<0.01),MMP-2蛋白表达水平上调(P<0.01)。结论:FRGE可通过抑制高糖诱导的大鼠GMCs增殖,促进ECM的降解,延缓DN的发生发展。
曲萌董佳婧姜锐崔继春孙坤洋董志恒孙立伟
关键词：肾小球系膜细胞细胞增殖基质金属蛋白酶
银耳多糖对小鼠移植性肝癌治疗作用及机制的实验研究被引量：4
2006年
目的研究银耳多糖(Trem ella Polysaccharide,TP)对荷HAC小鼠T细胞表面分化抗原、细胞因子、体外肿瘤细胞的杀伤作用及小鼠移植性肝癌的影响。方法用环磷酰胺和TP分别作用于荷HAC肝癌小鼠,采用免疫荧光法、流式细胞仪及酶标仪观察各组免疫功能的变化及细胞因子的表达,并分离其脾细胞,将诱导的细胞毒性T细胞(CTL细胞)分别作用于体外培养的3H-TdR标记的肿瘤细胞P815、HAC和B16,4 h后用γ-闪烁记数仪进行检测,并记算杀伤程度。检测各组肿瘤重量、体积、组织学改变和主要脏器的形态学改变。结果TP实验组总T细胞、T杀伤细胞及肿瘤坏死因子(TNF)分别为(62.3±1.06)、(25.6±0.87)及(87.5±0.5),高于对照组,其中对总T细胞及TNF上调明显。在对HAC、P815、B16肿瘤细胞的杀伤作用中,TP实验组的杀伤活性明显高于对照组,分别为23.85%、20.81%、25.43%(P<0.01),其中对B16杀伤作用最强,HAC次之,P815最弱。环磷酰胺+TP实验组上述指标与TP实验组相比有所下降,但与对照组相比则明显增高(P<0.05)。治疗组肝肿瘤重量、体积均低于模型组。组织学上肿瘤坏死程度重且范围广,淋巴细胞、巨噬细胞浸润明显,纤维组织增生显著。环磷酰胺组较实验组表现的更为明显。TP实验组除脾脏外,其他主要脏器无明显形态学变化。结论TP具有激活和提高特异性和非特异性杀伤细胞的抗肿瘤作用。
曲萌董志恒盖晓东毕胜利王冰梅
关键词：TP移植性肝癌生物治疗
不典型增生在结节性甲状腺肿及癌周组织中的意义
2014年
目的探讨不典型增生在结节性甲状腺肿及癌周组织中的意义.方法选择208例结节性甲状腺肿及52例伴有癌周组织的甲状腺癌标本进行HE染色,光镜观察,并分析病变结构.结果结节性甲状腺肿伴有不典型增生病例为6.3%,其中轻-中度与重度不典型增生病例分别为5.3%和0.96%;癌周组织中伴有不典型增生病例为13.5%,其中轻-中度与重度不典型增生病例分别为7.7%和5.8%.结论不典型增生是甲状腺癌的癌前病变,对结节性甲状腺肿伴有不典型增生病例应密切随访,以防癌变.
刘楠楠于春艳董志恒刘玉和盖晓东
关键词：结节性甲状腺肿不典型增生癌周组织
发酵红参总皂苷对高糖培养大鼠心肌间质成纤维细胞的保护作用及其机制被引量：5
2021年
目的:观察发酵红参总皂苷(FRGTS)对高糖培养的大鼠心肌间质成纤维细胞(cFb)增殖和胶原合成的作用,并阐明其作用机制。方法:采用胰酶消化和差速贴壁法分离提取1~3 d龄SD大鼠cFb细胞,培养、传代后,取2~3代细胞用于实验;将细胞分成正常糖对照组(5.5 mmol·L^(-1) D-葡萄糖)、高糖组(25 mmol·L^(-1) D-葡萄糖)、高糖+15 mg·L^(-1) FRGTS组(F15组)和高糖+30 mg·L^(-1) FRGTS组(F30组);采用MTT法检测各组cFb细胞增殖活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组cFb细胞培养上清液中Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白水平,实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)检测各组cFb细胞中Smad3和Smad7 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组cFb细胞中尾加压素Ⅱ(UⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3和Smad7蛋白表达水平。结果:与正常糖对照组比较,高糖组cFb细胞增殖活性明显升高(P<0.01),Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白水平明显升高(P<0.01);与高糖组比较,F15组和F30组cFb细胞增殖活性降低(P<0.05),其中F30组抑制作用强于F15组。发酵红参总皂苷干预24 h后,F15组和F30组细胞培养上清液中Ⅰ型及Ⅲ型胶原蛋白水平明显低于高糖组(P<0.05),其中F30组作用较F15组更为明显。与正常糖对照组比较,高糖组cFb细胞中UⅡ和TGF-β1蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Smad3 mRNA和蛋白的表达水平明显升高(P<0.01),而Smad7 mRNA和蛋白的表达水平则明显降低(P<0.05);与高糖组比较,发酵红参总皂苷干预24 h后,F15组和F30组cFb细胞中UⅡ和TGF-β1蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Smad3 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),而Smad7 mRNA和蛋白表达水平则明显升高(P<0.05或P<0.01),其中F30组作用优于F15组。结论:FRGTS能有效抑制高糖所致的纤维化效应,保护糖尿病大鼠心肌,其作用机制与阻抑cFb细胞中UⅡ活化和调节TGF-β1/Smads传导通路有关。
曲萌翁诗雅郑鸿李焱高润泽王胜告于春艳陈博学董志恒
关键词：高糖SMADS信号通路
发酵红参总皂苷对高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞间充质转化的抑制作用及其机制被引量：1
2022年
目的:探讨发酵红参总皂苷(FRGTS)对高糖诱导下肾小管上皮细胞发生上皮细胞-间充质转化(EMT)的抑制作用,并阐明其作用机制。方法:将大鼠肾小管上皮NRK-52E细胞分为正常对照组(5.5 mmol·L^(-1)D-葡萄糖)、高糖组(30.0 mmol·L^(-1)D-葡萄糖)、沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX527组(30.0 mmol·L^(-1)D-葡萄糖+10.0μmol·L^(-1).EX527)、 FRGTS组(30.0 mmol·L^(-1)D-葡萄糖+25 mg·L^(-1)FRGTS)和EX527+FRGTS组(30.0 mmol·L^(-1)D-葡萄糖+10μmol·L^(-1)EX527+25 mg·L^(-1)FRGTS)。采用免疫荧光法检测各组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组细胞中E-cadherin、α-SMA和SIRT1 mRNA表达水平,ELISA法检测培养上清液中Ⅰ型胶原(ColⅠ)水平,Western blotting法检测各组细胞中SIRT1、转化生长因子β1 (TGF-β1)和Smad3蛋白表达水平。结结果果:高糖培养48 h后,与正常对照组比较,高糖组NRK-52E细胞中E-cadherin蛋白表达水平和mRNA表达水平降低(P<0.01),α-SMA蛋白表达水平和mRNA表达水平升高(P<0.01),NRK-52E细胞上清液中ColⅠ水平升高(P<0.01),SIRT1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),TGF-β1和Smad3蛋白表达水平升高(P<0.01);与高糖组比较,FRGTS组NRK-52E细胞中E-cadherin mRNA表达水平升高(P<0.01),α-SMA mRNA表达水平降低(P<0.05),NRK-52E细胞上清液中ColⅠ水平降低(P<0.05), SIRT1 mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05或P<0.01),TGF-β1和Smad3蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01);与FRGTS组比较,EX527+FRGTS组NRK-52E细胞中E-cadherin mRNA表达水平明显降低(P<0.01),α-SMA mRNA表达水平明显升高(P<0.05), NRK-52E细胞上清液中ColⅠ水平升高(P<0.05), SIRT1 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01), TGF-β 1和Smad3蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结结论论:FRGTS可通过上调SIRT1表达,进而抑制TGF-β1/Smad信号通路,有效抑制肾小管上皮细胞发生EMT。
曲萌郑鸿李焱陈博学姜雨竹王胜告于春艳董志恒
关键词：SMAD肾小管上皮细胞
玉米须多糖对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖及炎症因子表达的影响被引量：4
2020年
目的探讨玉米须多糖(Stigma Maydis polysaccharide,SMP)对高糖刺激下大鼠HBZY-1细胞增殖、炎症因子MCP-1、IL-6在基因及蛋白水平表达的影响.方法将实验细胞分为正常对照组(NG)、高糖组(HG)、高糖加不同浓度SMP组(SMP35组、SMP70组)4组,以35、70μg/mL两个质量浓度的SMP干预高糖刺激下的大鼠HBZY-1细胞,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)光吸收法观察细胞增殖情况;应用RT-qPCR法检测HBZY-1细胞中MCP-1、IL-6 mRNA表达;应用Western Blot法检测HBZY-1细胞中MCP-1、IL-6蛋白表达.结果与NG组比较,HG组HBZY-1增殖加快(P<0.01),MCP-1、IL-6两指标的mRNA和蛋白表达均显著增加(P<0.01);与HG组比较,各质量浓度的SMP均可抑制高糖对大鼠HBZY-1细胞的增殖(P<0.01),mRNA和蛋白水平可下调MCP-1、IL-6的表达(P<0.01),且呈剂量依赖效应.结论SMP可能通过下调炎症因子MCP-1、IL-6表达,抑制高糖诱导的大鼠HBZY-1增殖,从而达到延缓糖尿病肾病发生、发展的作用.
曲萌侯勤龙翁诗雅高润泽宋宇董志恒
关键词：玉米须多糖肾小球系膜细胞细胞增殖炎症因子
CTGF mRNA在糖尿病大鼠心肌的表达及粉防己碱保护作用的研究被引量：2
2007年
目的研究粉防己碱对糖尿病（DM）大鼠心肌的保护作用及相关机制．方法36只Wistar大鼠用链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型后，随机分为粉防己碱治疗组、苯那普利治疗组及糖尿病未治疗组，以10只正常大鼠作为对照12周末检测血糖、血脂、心肌组织血管紧张素Ⅱ，应用RT—PCR检测心肌CTGR mRNA的表达水平．结果DM未治疗组心肌组织血管紧张素Ⅱ含量、CTGR mRNA的表达明显高于对照组和治疗组（P〈0．01）．结论持续高糖能导致心肌血管紧张素Ⅱ含量增高、CTGF mRNA表达增强，而粉防己碱能在一定程度上降低心肌血管紧张素Ⅱ含量，抑制CTGF mRNA表达，从而可能减轻糖尿病性心肌病的病理变化．
董志恒曲萌何欣
关键词：结缔组织生长因子心肌粉防己碱
Smad4蛋白在乳腺癌组织中的表达及临床意义
2016年
目的研究Smad4蛋白在乳腺癌组织中的表达,并探讨其临床意义。方法应用免疫组织化学方法,检测82例乳腺癌,68例乳腺增生症,56例正常乳腺组织Smad4蛋白的表达水平。结果正常乳腺组织、乳腺增生症及乳腺癌组织中Smad4蛋白阳性表达率分别为87.5%(49/56),75.0%(51/68)与52.4%(43/82),三者比较差异有统计学意义(P<0.01)。高分化、中度分化及低分化型乳腺癌组织中分别为72.7%(16/22)、57.6%(19/33)与29.6%(8/27),三者比较差异有统计学意义(P<0.01)。Smad4蛋白阳性表达率在肿瘤直径大于等于2cm及有淋巴结转移组较肿瘤直径小于2cm及无淋巴结转移组降低(P<0.05)。结论乳腺增生症是病变复杂的良性疾病,其演变过程如不典型增生与乳腺癌有关。Smad4蛋白表达可能与乳腺癌的发生发展、生物学行为和预后有关。
刘楠楠齐冬雪姜晶张继红董志恒
关键词：SMAD4蛋白乳腺癌免疫组织化学
人体形态学虚拟仿真实验教学平台的建设与实践被引量：2
2020年
虚拟仿真(Virtual Reality)技术是20世纪40年代伴随着计算机发展而形成的实验研究新技术。人体形态学虚拟仿真实验教学平台的建设,主要是借助计算机虚拟仿真软件、多媒体、数据库等多种现代化信息技术手段,建设丰富的实验教学资源,为学生提供更为全面的多学科资源。学生可以利用虚拟仿真实验教学平台,同时进行多学科的交叉学习,融会贯通所需掌握基础知识点。在建设虚拟仿真实验教学平台的实践中对提高教学质量做了探索。
王丹杨斯闵董志恒董营刘楠楠张适于春艳
关键词：人体形态学现代化信息技术实验教学资源多媒体学科资源
银耳多糖在肝癌治疗中的作用及相关机制的实验研究被引量：24
2007年
目的研究银耳多糖（Tremella Polysaccharide TP）对荷HAC小鼠T细胞表面分化抗原、细胞因子、体外肿瘤细胞的杀伤作用及小鼠移植性肝癌的影响．方法用环磷酰胺和银耳多糖分别作用于荷HAC肝癌小鼠。采用免疫荧光法、流式细胞仪及酶标仪观察各组免疫功能的变化及细胞因子的表达，并分离其脾细胞，将诱导的细胞毒性T细胞（CTL细胞）分别作用于体外培养的3H-TdR标记的肿瘤细胞P815，HAC和B16，4h后用γ-闪烁记数仪进行检测，并计算杀伤程度．检测各组肿瘸质量、体积、组织学改变和主要脏器的形态学改变．结果银耳多糖实验组总T细胞、T杀伤细胞及肿瘤坏死因子（TNF）高于对照组，其中对总T细胞及TNF上调明显．在对HAC，P815，B16肿瘸细胞的杀伤作用中，银耳多糖实验组的杀伤活性明显高于对照组，分别为23．85％，20．81％，25．43％，P〈0．01，其中对B16杀伤作用最强，HAC次之，P815最弱．环磷酰胺＋银耳多糖实验组上述指标与银耳多糖实验组相比有所下降。但与对照组相比则明显增高（P〈0．05）．治疗组肝肿瘸质量、体积均低于模型组．组织学上肿瘸坏死程度重且范围广，淋巴细胞、巨噬细胞漫润明显，纤堆组织增生显著．环磷酰胺组较实验组表现的曼为明显．银耳多糖实验组除脾脏外。其他主要脏器无明显形态学变化．结论银耳多糖具有激活和提高特异性和非特异性杀伤细胞的抗肿瘸作用，是一种能调节机体免疫功能、抑制肿瘤细胞增殖、分化的抗癌中药制剂．
曲萌董志恒盖晓东
关键词：银耳多糖移植性肝癌生物治疗
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