- 阿托伐他汀对大鼠血管平滑肌细胞迁移和组织蛋白酶S表达的影响
- 2009年
- 目的观察阿托伐他汀对白细胞介素1β诱导的大鼠血管平滑肌细胞迁移及组织蛋白酶S和核因子κB表达的影响。方法取SD大鼠胸主动脉进行血管平滑肌细胞培养,采用Boyden小室实验评价不同浓度阿托伐他汀对白细胞介素1β诱导大鼠血管平滑肌细胞迁移的影响,用细胞免疫化学和逆转录聚合酶链反应法检测各组组织蛋白酶S和核因子κB表达的变化。结果与正常对照组相比,白细胞介素1β组血管平滑肌细胞迁移增多,核因子κB和组织蛋白酶S表达明显增加(P<0.01)。1μmol/L和10μmol/L阿托伐他汀组可呈剂量依赖性地抑制白细胞介素1β所致的细胞迁移以及组织蛋白酶S和核因子κB表达(P<0.01)。结论阿托伐他汀可能通过抑制核因子κB使组织蛋白酶S表达减少,从而抑制血管平滑肌细胞迁移。
- 徐戈周胜华蒋路平孙智山
- 关键词：阿托伐他汀组织蛋白酶S核因子ΚB细胞迁移
- 阿托伐他汀减轻大鼠颈动脉损伤后组织蛋白酶S表达的影响
- 背景新生内膜形成是动脉粥样硬化、再狭窄等血管病理改变时的重要特征。阿托伐他汀能否通过抑制组织蛋白酶S（Cat S）及核转录因子κB（NF-κB）表达减轻新生内膜形成目前尚不清楚。目的观察阿托伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后C...
- 徐戈周胜华蒋路平孙智山
- 文献传递
- 阿托伐他汀对IL-1β诱导的大鼠VSMC中Cat S和NF-κB表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:观察阿托伐他汀对白介素-1β(IL-1β)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)中组织蛋白酶S(CatS)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:用IL-1β刺激SD大鼠VSMC中CatS表达,加入不同浓度的阿托伐他汀进行干预,用细胞免疫化学和RT-PCR法检测CatS和NF-κB表达。结果:与正常对照组相比,IL-1β使大鼠VSMC中NF-κB和CatS表达明显增加(P<0.01)。阿托伐他汀可以呈剂量依赖性地抑制IL-1β所致的大鼠VSMC中CatS和NF-κB表达(P<0.01)。结论:阿托伐他汀可以抑制IL-1β引起的大鼠VSMC中CatS和NF-κB表达,阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使CatS表达减少。
- 徐戈周胜华蒋路平孙智山
- 关键词：阿托伐他汀CAT
- 阿托伐他汀对血管平滑肌细胞增殖和血红素氧化酶1表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨阿托伐他汀对血管平滑肌细胞增殖的影响及对血红素氧化酶1（HO-1）表达的作用。方法采用酶消化法分离大鼠血管平滑肌细胞。取4－6代细胞用于实验,胰岛素样生长因子1（IGF-1）刺激血管平滑肌细胞增殖,以不同浓度（0、0.01、0.1、1和10μmol/L）阿托伐他汀、10μmol/L阿托伐他汀＋锌原卟啉Ⅸ（ZNPPⅨ）进行干预。采用四唑盐（MTT）比色法观察细胞的增殖。逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）半定量分析细胞HO-1 mRNA的表达。结果IGF-1可促进血管平滑肌细胞增殖,与空白组比较,IGF-1组细胞计数明显增加（P〈0.01）,随着阿托伐他汀浓度的提高,血管平滑肌细胞计数逐渐减少（P〈0.01）,加入ZNPPⅨ后血管平滑肌细胞增殖恢复。空白组和IGF-1组血管平滑肌细胞HO-1有少量表达,随着阿托伐他汀浓度的增加,HO-1的表达增强,呈剂量依赖性。与空白组和IGF-1组比较,0.01μmol/L组HO-1增加不明显,0.1μmol/L组HO-1开始有较明显增加,10μmol/L组HO-1表达达高峰（P〈0.01）。结论阿托伐他汀可抑制血管平滑肌细胞的增殖和诱导HO-1的表达。诱导HO-1表达是阿托伐他汀抑制血管平滑肌细胞增殖的机制之一。
- 蒋路平周胜华
- 关键词：阿托伐他汀血管平滑肌细胞血红素氧化酶1
- 急性ST段抬高心肌梗死溶栓后TIMI血流Ⅲ级患者经皮冠状动脉介入治疗时机被引量：8
- 2016年
- 目的比较急性ST段抬高心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）溶栓后TIMI血流Ⅲ级患者早期经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）和择期PCI的临床疗效。方法入选153例在外院行溶栓治疗成功后转入长沙市中心医院行冠状动脉造影（coronary angiography,CAG）示梗死相关血管TIMI血流Ⅲ级的STEMI患者,根据处理措施分为早期PCI组（即溶栓后24 h内行PCI者,74例）和择期PCI组（起病7~9 d后行择期PCI者,79例）。比较两组患者30 d死亡率、再发心肌梗死、再发心肌缺血症状、新发心力衰竭或心力衰竭加重、心源性休克,6个月和12个月再发心肌梗死、死亡,以及住院期间出血并发症的发生情况。结果早期PCI组行PCI的患者共70例（70/74,94.6%）,择期PCI组行PCI的患者共67例（67/79,84.8%）,两组患者PCI所占比例比较,差异有统计学意义（P=0.048）。早期PCI组血栓抽吸[17.1%（12/70）比6.0%（4/67）,P=0.024]、PCI术中及术后使用替罗非班[81.4%（57/70）比64.2%（43/67）,P=0.003]患者所占比例均显著高于择期PCI组,差异均有统计学意义;术中慢血流无复流[8.6%（6/70）比1.5%（1/67）]患者比例在早期PCI组中亦有升高趋势,但差异无统计学意义（P=0.117）。早期PCI组和择期PCI组患者终点事件发生率在随访30 d[12.2%（9/74）比13.9%（11/79）,P=0.747]、6个月[8.1%（6/74）比7.7%（6/78）,P=0.924]、12个月[10.8%（8/74）比11.5%（9/78）,P=0.887]时分别比较,差异均无统计学意义。早期PCI组住院期间出血事件较择期PCI组[17.6%（13/74）比12.7%（10/79）]升高,但差异无统计学意义（P=0.396）。结论 STEMI溶栓成功后CAG示梗死相关血管TIMI血流Ⅲ级的患者,早期PCI不能降低30 d死亡、再发心肌梗死及心力衰竭发生率,对长期死亡率及再发心肌梗死发生率亦无明显改善,且可能增加手术并发症。
- 叶国红关贤颂戴海鹰蒋路平
- 关键词：急性ST段抬高心肌梗死溶栓经皮冠状动脉介入治疗
- 阿托伐他汀及雷帕霉素对HO-1表达和血管平滑肌细胞增殖的影响研究
- 血红素氧化酶-1(Heme oxygenase-1，HO-1)是血红素代谢的起始酶和限速酶，具有抗炎、抗氧化和抗细胞增殖的作用。研究表明，HO-1可抑制血管平滑肌细胞增殖。阿托伐他汀是目前最有效的他汀类制剂之一，除具有明...
- 蒋路平
- 关键词：阿托伐他汀血红素氧化酶-1雷帕霉素血管再狭窄细胞增殖
- 阿托伐他汀减轻大鼠颈动脉损伤后组织蛋白酶S表达的影响
- 2011年
- 背景新生内膜形成是动脉粥样硬化、再狭窄等血管病理改变时的重要特征。阿托伐他汀能否通过抑制组织蛋白酶S(Cat S)及核转录因子κB(NF-κB)表达减轻新生内膜形成目前尚不清楚。目的观察阿托伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后Cat S及NF-κB表达的影响。方法 24只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=8)、手术组(n=8)和阿托伐他汀组(n=8),手术组和阿托伐他汀组行左侧颈动脉球囊损伤。阿托伐他汀组予阿托伐他汀10 mg/(kg·d)。实验前后测定血清白细胞介素1-β(IL-1β)变化,28 d后大鼠处死行病理形态学检查,检测各组Cat S和NF-κB表达。结果与手术组比较,阿托伐他汀组大鼠颈动脉内膜面积和内膜/中膜面积(I/M)比值明显减少,差异有统计学意义[内膜面积:(148.6±8.8)×103μm2比(64.8±5.1)×103μm2;I/M:(2.1±0.2)比(0.9±0.1),均P<0.01]。与手术组比较,阿托伐他汀组Cat S表达和NF-κB评分也明显减少,差异有统计学意义[Cat S mRNA:(0.80±0.07)比(0.50±0.04);Cat S评分:(15.3±1.4)比(8.5±0.7);NF-κB评分:(12.5±1.3)比(6.7±0.5),均P<0.01]。内膜面积与Cat S和NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使Cat S表达减少,减轻颈动脉球囊损伤后新生内膜形成。
- 徐戈周胜华蒋路平孙智山
- 关键词：阿托伐他汀新生内膜颈动脉球囊损伤组织蛋白酶
- 阿托伐他汀减轻大鼠颈动脉损伤后组织蛋白酶S表达的影响
- 2009年
- 背景新生内膜形成是动脉粥样硬化、再狭窄等血管病理改变时的重要特征。阿托伐他汀能否通过抑制参与血管生成的组织蛋白酶S(Cathepsin S, Cat S)及核转录因子κB(NF-κB)表达减轻新生内膜形成目前尚不清楚。目的观察阿托伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后Cat S及NF-κB表达的影响。方法 24只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=8)、手术组(n=8)和阿托伐他汀组(n=8) ,手术组和阿托伐他汀组行左侧颈动脉球囊损伤。阿托伐他汀组予阿托伐他汀10 mg/(kg.d)。实验前后测定血清白细胞介素1β(IL-1β)变化,28 d后大鼠处死行病理形态学检查,检测各组Cat S和NF-κB表达。结果与手术组比较,阿托伐他汀组大鼠颈动脉内膜面积和内膜/中膜面积(I/ M)比值明显减少[内膜面积:(148.6±8.8)×103比(64.8±5.1)×103μm2;I/ M:(2.1±0.2)比(0.9±0.1) ,均P<0.01]。与手术组比较,阿托伐他汀组Cat S表达和NF-κB评分也明显减少[Cat S mRNA:(0.80±0.07)比(0.50±0.04) ;Cat S评分:(15.3±1.4)比(8.5±0.7) ;NF-κB评分:(12.5±1.3)比(6.7±0.5) ,均P<0.01]。内膜面积与Cat S和NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使Cat S表达减少,减轻颈动脉球囊损伤后新生内膜形成。
- 徐戈周胜华蒋路平孙智山
- 关键词：阿托伐他汀组织蛋白酶S新生内膜形成
- ACS患者PCI术后血清S1P、补体C3水平及其预后评估的价值分析被引量：2
- 2022年
- 目的检测急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清1-磷酸鞘氨醇(S1P)、补体第三组分(C3)水平,探讨二者与患者预后的关系。方法选取2017年1月至2019年9月于长沙市中心医院收治的首次接受PCI的ACS患者100例(ACS组)为研究对象,随访6个月后,按照是否发生心血管事件分为心血管事件组21例和无心血管事件组79例;选取同时期本院健康体检者100例为对照组。收集所有患者既往病史、血常规(中性粒细胞与淋巴细胞之比)及生化检测结果并测定体质指数(BMI);采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中S1P、补体C3水平。Pearson法分析S1P、补体C3与血脂的相关性。采用受试者工作曲线(ROC)分析血清S1P、补体C3及联合检测对ACS患者PCI术后预后不良预测价值。采用COX法分析影响ACS患者PCI术后不良预后的因素。结果与对照组相比,ACS组患者血清S1P、补体C3水平较高(P<0.05)。与无心血管事件组相比,心血管事件组患者血清中性粒细胞与淋巴细胞比值、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、S1P及补体C3水平较高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较低(P<0.05)。S1P与LDL-C、TC、TG呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05);补体C3与LDL-C、TC、TG呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.05),S1P、补体C3联合对ACS患者PCI术后不良预后诊断的AUC为0.853,灵敏度为87.30%,特异度为76.20%。结论ACS患者PCI术后血清S1P、补体C3水平上调,预示患者预后不良,二者联合诊断价值更佳。
- 李泽华蒋路平叶国红龙骁吴鹏翠
- 关键词：1-磷酸鞘氨醇
- 黄芪甲苷通过NRF2/HO-1信号通路减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤被引量：19
- 2021年
- 目的:探讨黄芪甲苷(AST)对小鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术(sham)组、I/R组和I/R+AST组,每组20只。sham组小鼠开胸后不结扎左冠状动脉前降支,I/R组和I/R+AST组小鼠行左冠状动脉前降支结扎30 min后再灌注24 h,I/R+AST组小鼠结扎30 min后腹腔注射20 mg/kg AST。采用PowerLab生理记录仪检测小鼠左室内压变化速率(±dp/dtmax),检测小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。H9C2细胞分为对照(control)组、模型组(H_(2)O_(2)组,0.75 mmol/L H_(2)O_(2)处理)和H_(2)O_(2)+AST组(0.75 mmol/L H_(2)O_(2)+50μmol/L AST处理);siRNA转染H9C2细胞,分为scrambled siRNA组、scrambled siRNA+H_(2)O_(2)组、核因子E2相关因子2(NRF2)siRNA+H_(2)O_(2)组、血红素加氧酶1(HO-1)siRNA+H_(2)O_(2)组、scrambled siRNA+H_(2)O_(2)+AST组、NRF2 siRNA+H_(2)O_(2)+AST组和HO-1 siRNA+H_(2)O_(2)+AST组。CCK8法检测细胞活力,试剂盒检测LDH和caspase-3活性,Western blot检测NRF2、HO-1和cleaved caspase-3蛋白水平。结果:与sham组相比,I/R组小鼠LDH和CK-MB释放增多,±dp/dtmax下降(P<0.01);与I/R组相比,I/R+AST组小鼠LDH和CK-MB释放减少,±dp/dtmax有所上升(P<0.01)。与control组相比,H_(2)O_(2)组H9C2细胞LDH释放增多,细胞活力降低,caspase-3活性及cleaved caspase-3、NRF2和HO-1蛋白水平升高(P<0.05);与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+AST组LDH释放减少,细胞活力增强,caspase-3活性和cleaved caspase-3蛋白水平降低(P<0.01),NRF2和HO-1蛋白表达进一步增加(P<0.05);与scrambled siRNA+H_(2)O_(2)+AST组相比,NRF2 siRNA+H_(2)O_(2)+AST组和HO-1 siRNA+H_(2)O_(2)+AST细胞组细胞活力降低,LDH释放增加,caspase-3活性和cleaved caspase-3蛋白水平升高(P<0.05)。结论:黄芪甲苷通过上调NRF2/HO-1信号通路抑制心肌I/R损伤和细胞凋亡。
- 李泽华关贤颂蒋路平
- 关键词：黄芪甲苷心肌缺血再灌注损伤核因子E2相关因子2血红素加氧酶1
