赵春
- 作品数：19 被引量：9H指数：2
- 供职机构：山东省立医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技创新人才工程项目河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生建筑科学石油与天然气工程更多>>
- 铁剥夺对K562细胞凋亡及细胞周期的影响被引量：2
- 2006年
- 目的观察铁剥夺诱导K562细胞的凋亡及对细胞周期的影响。方法实验组以不同浓度(25μmol/L、50μmol/L)的去铁胺处理K562细胞,25μmol/L去铁胺加等浓度的三氯化铁作对抗组,设空白对照组,分别收集不同时间点(16h、24h、32h、48h、72h)的细胞,用磷脂结合蛋白V/碘化丙啶(AnnexinV/PI)进行双标记,荧光显微镜观察凋亡细胞的形态变化。用流式细胞仪分析细胞凋亡率和细胞周期特征。结果K562细胞经25μmol/L、50μmol/L的去铁胺处理后发生了不同程度的凋亡,随着时间延长和剂量增加,细胞凋亡率增加(P<0.05)。细胞周期检测发现25μmol/L、50μmol/L的去铁胺处理K562细胞48h和72h后,G0/G1期细胞数较对照组升高,S期细胞数和细胞增殖指数均较对照组降低(P<0.05)。结论铁剥夺可抑制K562细胞增殖并诱导细胞凋亡,机制可能是通过剥夺细胞内铁阻止细胞进入S期。
- 汤有才赵春贾国存李丰益廖清奎牛文忠王军
- 关键词：铁剥夺去铁胺K562细胞凋亡细胞周期
- 血液净化与常规方法治疗儿童重型渗出性多形性红斑的疗效比较
- 目的：比较血液净化治疗与单纯激素加丙球治疗儿童重型渗出性多形性红斑的疗效和并发症。方法：回顾性收集2010年8月-2016年3月我院PICU收治的重型渗出性多形性红斑住院患儿30例，按照其治疗方法分成血液净化治疗组和激素...
- 靳有鹏赵春刘海燕王玉娟王伟孙正芸
- 关键词：儿童血液净化
- 铁剥夺对柔红霉素诱导K562细胞多药耐药基因1表达及NFκB活化的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨铁剥夺对柔红霉素(DNR)诱导K562细胞多药耐药基因1(MDR1)表达及核因子κB(NFκB)活 化的影响。方法:以1.0μmol/LDNR单用或联合应用25μmol/L去铁胺(DFO)作用于人红白血病细胞株K56224h 后,应用RT -PCR法、流式细胞仪分别检测对照组、DNR组和DNR+DFO组K562细胞MDR1mRNA和P糖蛋白 (Pgp)的表达情况,同时采用凝胶滞留试验检测NFκB的转录活性水平。结果:与对照组相比,DNR可同时诱导MDR1 mRNA、Pgp表达上调和NFκB活化增强(P<0.05);DFO联合DNR可显著抑制DNR诱导的MDR1mRNA、Pgp表达及 NFκB活化(P<0.05)。结论:铁剥夺可减少DNR诱导的MDR1、Pgp表达,其机制可能与抑制NFκB活化有关。
- 赵春汤有才廖清奎袁粒星杨崇礼房定珠贾国存
- 关键词：多药耐药基因NFΚB铁剥夺K562细胞
- 铁剥夺对DNR诱导K562细胞多药耐药基因表达的影响被引量：2
- 2005年
- 目的探讨铁剥夺对柔红霉素(DNR)诱导多药耐药基因MDR1表达的影响。方法以柔红霉素单用或联合应用去铁胺(DFO)或三氯化铁(FeCl3)为处理因素作用于人红白血病细胞株K562,应用RT-PCR法、流式细胞分析技术,检测K562细胞多药耐药基因信使核糖核酸(MDR1mRNA)和P-糖蛋白(Pgp)表达的情况。结果①与空白对照组相比,柔红霉素(1μmol/L)作用24h可使MDR1/Pgp表达增加(P<0.05);②与单用DNR组相比,DFO可显著抑制柔红霉素诱导的MDR1/Pgp的表达,而FeCl3的作用相反(P<0.05)。结论柔红霉素短期作用可诱导MDR1表达,提示化疗药本身的诱导作用在肿瘤多药耐药产生中发挥重要作用。铁剥夺可减少柔红霉素诱导的MDR1/Pgp表达,而FeCl3的作用相反,提示铁剥夺有可能成为阻止或降低白血病化疗耐药的新的措施之一,而白血病化疗患者补铁应慎重。
- 赵春廖清奎李丰益何璐璐房定珠汤有才
- 关键词：多药耐药基因1P-糖蛋白铁剥夺K562细胞
- 慢性肉芽肿病1例并文献复习
- 刘海燕靳有鹏赵春孙正芸
- 血液净化与常规方法治疗儿童重型渗出性多形性红斑的疗效比较
- 靳有鹏刘海燕赵春王伟王玉娟尹怡信晓伟孙正芸
- 去铁胺抗K562细胞的增殖作用及对细胞周期的影响被引量：2
- 2005年
- 目的研究去铁胺对K562细胞的抗增殖活性及细胞周期的作用。方法用K562细胞作为人类红白血病细胞株,用MTT法观察DFO的抗增殖作用;流式细胞术分析细胞周期的变化。结果小剂量DFO(12.5μM)处理K562细胞时,生长曲线轻微变化,但是中剂量和大剂量DFO(25μM,50μM)干预后,生长曲线高峰显著低于对照组。DFO抗细胞增殖活性为剂量依赖性。用DFO(25μM,50μM)处理K562细胞48h和72h后,G0/G1期细胞数量增加,S期细胞数量减少,与对照组比较均有显著性差异(P<0.001)。结论去铁胺通过阻止细胞由G0/G1期进入S期发挥抗K562细胞的增殖作用。
- 汤有才赵春贾国存李丰益廖清奎王军王西阁
- 关键词：去铁胺细胞系K562细胞周期抗增殖作用
- PICU侵袭性真菌感染八例诊治分析
- 靳有鹏孙正芸于永慧赵春王玉林赵金芳王伟亓秀梅仇向霞
- 76例脓毒症脑病患儿的预后分析
- 刘金龙靳有鹏赵春刘海燕
- 去铁胺对K562细胞多药耐药基因MDR1及核因子κB表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨去铁胺对柔红霉素(DNR)诱导多药耐药基因MDR1及核因子κB(NFκB)表达的影响,初步了解NFκB与MDR1表达、细胞内铁代谢的关系。方法以DNR单用或联合应用25μmol/L去铁胺(DFO)为处理因素作用于人红白血病细胞株K562,应用RTPCR法、流式细胞分析技术分别检测对照组、DNR组和DNR+DFO组K562细胞MDR1mRNA和P糖蛋白(Pgp)的表达情况,同时采用免疫组织化学染色法检测NFκB的表达及活性情况。结果与对照组相比,DNR可同时诱导MDR1mRNA、Pgp表达和NFκB活化(P<0.05);25μmol/LDFO联合DNR可显著抑制DNR诱导的MDR1mRNA、Pgp的表达及NFκB的活化(P<0.05)。结论去铁胺可减少柔红霉素诱导的MDR1、Pgp表达,其机制可能与铁剥夺后降低了柔红霉素诱导的K562细胞的氧化应激反应,进而影响NFκB的活化有关。
- 赵春李丰益贾苍松高举廖清奎
- 关键词：多药耐药基因去铁胺核因子ΚB
