车松天
- 作品数：23 被引量：33H指数：4
- 供职机构：吉林大学更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅科技发展计划项目吉林省科技厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 塞来昔布对糖尿病视网膜微血管病变作用的实验研究
- 王桂云付金玲宋丹隋桂琴李旭左玲邹贺车松天李铁军王彩霞王宜
- 1、该项目主要研究内容为一种选择性环氧化物酶-2抑制剂-塞来昔布(Celecoxib，西乐葆)，对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型视网膜血管内皮生长因子(VEGF)表达的抑制作用。2、该项目研究方法为将40只大鼠...
- 关键词：
- 关键词：糖尿病视网膜病变塞来昔布疾病治疗
- 纤维蛋白溶解酶诱导大鼠玻璃体后脱离的实验研究
- 2008年
- 目的探讨纤维蛋白溶解酶(Plasmin)致大鼠玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment,PVD)的效果、剂量,对视网膜组织形态的影响及其作用机制。方法健康Wistar大鼠30只,随机分为A、B两组。右眼玻璃体内注射Plasmin2.38μg(A组)或4.76μg(B组)作为实验眼;左眼注射1μl的平衡盐溶液(BSS)作为对照眼。每组随机抽取5只于注射后1h、24h和7d处死。光镜检查视网膜形态、计数视网膜神经节细胞(ret-inalganglion cells,RGCs);扫描电镜检查玻璃体视网膜分离情况;透射电镜检查视网膜及玻璃体视网膜交界面的超微结构。结果注射Plasmin后实验眼均有不同程度PVD发生,随着剂量的增加和作用时间的延长,效果增强。组织结构、RGCs计数以及超微结构检查,实验组与对照组无明显差异。结论大鼠玻璃体内注射Plasmin具有分离玻璃体后皮质与视网膜内界膜的作用,诱导玻璃体后脱离产生,对视网膜形态无影响。
- 王桂云魏来左玲车松天
- 关键词：玻璃体后脱离纤维蛋白溶解酶
- 视觉释放性幻觉(Charles Bonnet综合征)研究进展被引量：1
- 2017年
- 视觉释放性幻觉，即Charles Bonnet综合征（Charles Bonnet syndrome，CBS）是瑞典哲学家Charles Bonnet于17世纪首次描述的与精神障碍患者截然不同的一种疾病，指的是有视力丧失或视野缺失的患者出现的视幻觉症状。通常称为释放幻觉。其主要特征为发生于非精神异常患者的复杂性幻视，有反复发作的倾向。
- 于澎车松天董铭
- 关键词：幻视
- 微量全氟加萘对家兔视网膜毒性作用的剂量关联性
- 2007年
- 目的:通过视网膜的病理组织学检查,研究微量全氟加萘(PFD)对家兔视网膜的毒性作用的剂量关联性,为临床应用提供实验性参考依据。方法:将24只实验家兔的48只眼随机分为实验组36只眼、对照组12只眼,实验组再分为3组,每组12只眼,将30、50、100μL的PFD及BSS液体分别直接注射到家兔视网膜表面。注射液体后每日用检眼镜观察家兔视网膜情况,在注射后第4、7、14、21天,分别对每个实验组及对照组做透射电镜的视网膜组织切片观察。结果:各组实验样本检眼镜检查在各个时间均正常,未发现视网膜有任何病理改变。透射电镜检查,注射液体后第4天,各个剂量组视网膜没有实质性损害,仅100μL组出现了早期变化,1例视网膜出现视细胞核周围间隙略增大,核略不规则,基质略致密;从第7天开始,各个剂量实验组视网膜均有相似的病理变化,相继出现光感受器外节、外丛状层的损害,光感受器变性,内核细胞囊泡形成,神经节细胞的损害,内层视网膜坏死,视网膜内吞噬细胞反应,视网膜色素上皮细胞吞噬膜盘,顶部微绒毛脱落;对照组视网膜未发现有任何病理改变。结论:微量PFD存在于眼内,视网膜毒性发展进程与PFD的残留剂量无关联;但大剂量残留的PFD可使视网膜毒性较早发生。
- 车松天王桂云隋桂琴李旭
- 误诊为眼球破裂伤的先天性无虹膜无晶状体1例
- 2018年
- 患者男,64岁.因左眼被木头撞伤伴视力下降9h于2016年2月17日就诊于吉林大学第二医院眼科.既往史:35年前右眼被树枝扎伤行眼科手术,具体术式不详.入院查体:视力:右眼指数/10 cm,矫正0.4;左眼光感,矫正不应.眼压:右Tn,左T一3。
- 宋丹宋丹车松天付金玲隋桂琴隋桂琴
- 关键词：眼球破裂伤无晶状体眼科手术先天性无虹膜既往史视力下降
- 眼球穿孔伤292例临床分析被引量：3
- 2010年
- 目的分析眼球穿孔伤的易发人群,致伤原因,并发症及治疗效果。方法对我院2006年1月-2007年12月收治的眼球穿孔伤292例回顾性统计分析。结果统计结果显示,男∶女=5.49∶1,右眼∶左眼=1.05∶1,多发年龄为20-50岁。致伤物种类主要为异物。并发症主要为外伤性白内障,眼内异物和前房积血。出院时视力低于0.05者169眼,占57.29%。结论眼球穿孔伤是主要致盲原因之一,从眼球穿孔伤的致伤人群及性质的分析中可知大部分眼球穿孔伤是可以预防的。
- 王英徐韶琳车松天冷雪
- 关键词：眼球穿孔伤并发症
- 用于视网膜脱离治疗术后的视力光源模拟恢复训练装置
- 本发明属于视力训练领域，尤其涉及一种用于视网膜脱离治疗术后的视力光源模拟恢复训练装置。本发明的目的是提供一种能够对尺子和铅笔进行稳定的用于视网膜脱离治疗术后的视力光源模拟恢复训练装置，包括有固定板和座椅等，固定板顶部安装...
- 曹金峰车松天马岩
- 基质细胞衍生因子-1α与Bevacizumab在新生血管形成中的作用分析被引量：1
- 2011年
- 目的探讨基质细胞衍生因子-1α(stromalcellderivedfactor-1α,SDF-1α)与bevacizumab(Avastin)在新生血管形成中的作用及二者的关系。方法体外血管生成检测实验中人脐静脉内皮细胞(hu-manumbilicalveinendothelialcells,HUVECs)和人成纤维细胞共培养在24孔板中,对照组培养液仅含基础培养液,实验组在基础培养液中分别添加不同浓度重组人SDF-1α(10、100和1000ng/mL)、重组人VEGF165(10ng/mL)、Bevacizumab(10μg/mL)和/或抗SDF-1α抗体(10μg/mL),一共培养11d。然后固定、染色,测量各组形成毛细血管样结构的长度。细胞增殖检测采用5'-溴2'-脱氧尿嘧啶(BrdU)掺入法,用不同浓度重组人SDF-1α(10、100和1000ng/mL)、重组人VEGF165(100ng/mL)、Bevacizumab(100μg/mL)和/或抗SDF-1α抗体(10μg/mL)刺激HUVECs生长12h后用ELISA法进行BrdU检测。结果 SDF-1α显著促进了体外HUVECs毛细血管样结构形成和增殖,Bevacizumab(10μg/mL)明显抑制了VEGF165(10ng/mL)对HUVECs毛细血管样结构形成的促进了作用(P<0.01),却没有显著地抑制SDF-1α的促进作用,SDF-1α在Bevacizumab存在的情况下仍然显著地促进HUVECs毛细血管样结构的形成(P<0.05)。Bevacizumab(100μg/mL)明显抑制了VEGF165(100ng/mL)对HUVECs增殖的促进作用(P<0.05),却没有显著地抑制SDF-1α的促进作用,SDF-1α在Bevacizumab存在的情况下仍然显著地促进HUVECs增殖(P<0.05)。结论 SDF-1α在体外血管形成过程中起到了重要的促进作用。Bevacizumab不能抑制SDF-1α对新生血管形成的促进作用。
- 宋丹王陆飞车松天付金玲李旭隋桂琴王桂云
- 关键词：新生血管性青光眼基质细胞衍生因子-1ΑBEVACIZUMAB血管生成血管内皮生长因子
- 基质细胞衍生因子-1α在增生性糖尿病视网膜病变继发新生血管性青光眼中的作用被引量：7
- 2010年
- 目的 观察基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）在增生性糖尿病视网膜病变（PDR）继发新生血管性青光眼（NVG）中的作用,并探讨其作用机制.方法 采集PDR患者25例31只眼的玻璃体标本.其中,继发NVG者13只眼作为实验组,无NVG者18只眼作为对照组.配制含10、100、1000 ng/ml SDF-1α和10 ng/m1血管内皮生长因子（VEGF）培养液,并以此分组 测量各浓度组与体外对照组人脐静脉内皮细胞（HUVEC）管腔样结构及毛细血管样结构全长.配制含10、100、1000 ng/ml SDF-1α和100 ng/ml血管内皮生长因子（VEGF）培养液,并以此分组 采用5＇-溴2＇-脱氧尿嘧啶（BrdU）掺入法行细胞增生检测,分析各浓度组与体外对照组吸光度[A,旧称光密度（OD）]值.采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测玻璃体标本实验组和玻璃体标本对照组患者玻璃体标本中VEGF和SDF-1α含量.结果 体外血管生成检测显示,10、100、1000 ng/ml SDF-1α和10 ng/ml VEGF组HUVEC管腔样和毛细血管样结构长度均较体外对照组长,差异均有统计学意义（P＜0.05）.细胞增生检测显示,10、100、1000 ng/ml SDF-1α和100 ng/ml VEGF 组A值均较体外对照组增高,差异有统计学意义（P＜0.05）.ELISA法检测显示,玻璃体标本实验组患者玻璃体标本中SDF-1α和VEGF含量均明显高于玻璃体标本对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 SDF-1α参与了PDR继发NVG的形成过程,可能与SDF-1α促进血管内皮细胞增生而促进新生血管形成有关.
- 宋丹刘庆淮王桂云付金玲车松天苏冠方隋桂琴
- 关键词：趋化因子CXCL12血管内皮生长因子类
- SDF-1/CXCR4与缺血性视网膜病变被引量：3
- 2010年
- 宋丹王桂云车松天
- 关键词：缺血性视网膜病变基质细胞衍生因子-1ΑCXCR4新生血管血管生成
