郝冉冉
- 作品数：3 被引量：19H指数：2
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 熊果酸通过SIRT1/Atg5激活自噬对ox-LDL诱导HUVECs氧化损伤的保护作用
- 目的：复制ox-LDL（100μg/ml）诱导的HUVECs氧化损伤模型，并从熊果酸通过Sirt1/Atg5上调自噬抵抗ox-LDL所致HUVECs氧化应激的角度探讨其保护作用机制。 方法：以体外培养的HUVECs为实...
- 郝冉冉
- 关键词：熊果酸
- 文献传递
- 扇贝多肽对H_2O_2诱导HaCaT细胞氧化损伤的作用被引量：2
- 2014年
- 目的了解扇贝多肽对H2O2诱导的HaCaT细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法取对数生长期HaCaT细胞,随机分为正常对照组（细胞正常培养）、模型组（200μmol/L的H2O2作用12h）、扇贝多肽不同浓度组（低、中、高浓度,分别用1.42、2.84、5.68mmol/L的扇贝多肽预处理2h后,再给予200μmol/L的H2O2作用12h）,应用Hochest33258染色方法检测各组细胞凋亡率,CCK8检测细胞存活率,以二氢荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）为荧光探针、流式细胞术检测细胞内的活性氧（ROS）含量,蛋白印迹法检测生长阻滞和DNA损伤诱导修复基因45a（Gadd45a蛋白）的表达。结果与正常对照组比较,模型组的细胞凋亡率明显升高（F=439.80,q=38.24,P〈0.01）,细胞存活率下降（F=191.40,q=214.10,P〈0.01）,细胞内ROS含量增加（F=121.10,q=31.02,P〈0.01）,Gadd45a蛋白表达升高（F=66.59,q=14.57,P〈0.01）;与模型组比较,扇贝多肽各浓度组细胞凋亡率明显降低（q=9.60～25.82,P〈0.01）,细胞存活率升高（q=13.47～54.86,P〈0.01）,细胞内ROS减少（q=4.20～12.14,P〈0.01）,Gadd45a蛋白表达降低（q=4.04～15.55,P〈0.01）;扇贝多肽各浓度组间比较,随扇贝多肽浓度升高,细胞凋亡率下降,细胞存活率升高,细胞内ROS含量降低,Gadd45a的表达降低,差异有显著性（q=3.96～23.36,P〈0.05）。结论 1.42～5.68mmol/L扇贝多肽能够清除细胞内的ROS,抑制Gadd45a蛋白的表达,从而保护H2O2诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤。
- 赵慧慧王道艳郝冉冉党转宁韩彦弢
- 关键词：扇贝多肽活性氧HACAT细胞
- 熊果酸对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用被引量：17
- 2014年
- 目的：复制氧化性低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞（Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVECs）氧化损伤模型,并探讨熊果酸（Ursolic Acid,UA）对其保护作用。方法：以体外培养的HUVECs为实验对象,采用不同浓度（5,10,15,20μM）熊果酸及阳性对照药物维生素E预处理细胞16 h,再加入100μg/ml的ox-LDL培养24 h造成细胞氧化损伤。CCK-8检测细胞存活率,酶联免疫法检测各组细胞培养上清液过氧化氢（H2O2）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活力以及各组细胞裂解液中一氧化氮合成酶（NOS）活力;采用SPSS 17.0软件对实验数据进行统计学分析。结果：与正常组相比,模型组细胞存活率、NO、SOD、NOS水平明显降低,MDA、H2O2水平明显增加;与模型组比较,熊果酸在5-20μM范围内,呈剂量依赖性提高细胞存活率,上调NO、SOD、NOS水平,并下调MDA、H2O2水平。结论：100μg/ml的ox-LDL能够诱导HUVECs发生氧化损伤,熊果酸能够通过抗氧化发挥保护作用,其机制可能与维持NOS、SOD活性、减少MDA、H2O2生成等有关。
- 郝冉冉王晨静仲伟珍夏蕴秋韩彦弢
- 关键词：熊果酸氧化性低密度脂蛋白一氧化氮合成酶
