郝礼森
- 作品数：33 被引量：108H指数：6
- 供职机构：河北联合大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金中国肝炎防治基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 体外RNA干扰下调黏着斑激酶表达对HSC—T6细胞黏附与迁移的影响被引量：6
- 2009年
- 目的探讨特异性阻断黏着斑激酶（FAK）表达对纤维连接蛋白刺激的肝星状细胞（HSCT6）黏附与迁移的影响。方法构建靶向FAK的RNA干扰重组体，在阳离子聚合物介导下转染大鼠肝星状细胞系HSC-T6，筛选出可高效抑制FAK表达的重组质粒；荧光实时定量PCR和Western blot检测FAK基因敲除效果；甲苯胺蓝染色法检测细胞黏附；划痕修复实验和改良的Boyden双腔系统检测细胞迁移。多组间均数差异性比较采用单因素方差分析。结果成功构建并筛选出可高效抑制FAK的质粒表达载体。质粒转染后，FAKmRNA和蛋白表达分别下降了76．82％和72．53％，同时，PFAK（Tyr^397）蛋白表达下降了62．71％；FAK表达下调可明显抑制HSC—T6细胞黏附，抑制率约58．69％；FAK基因沉默可显著抑制纤维连接蛋白诱导的HSC迁移，使细胞迁移距离降低了58．27％，跨膜迁移细胞数减少了83．70％。结论RNA干扰技术可选择性下调HSC中FAK的表达，并可显著抑制HSCT6的黏附和迁移。
- 安君艳张晓岚姚冬梅敦志娜解淑蕊郝礼森
- 关键词：黏着斑激酶RNA干扰
- 血清胱抑素C的临床应用价值
- 2014年
- 许多疾病,如肝硬化、高血压、糖尿病在发展过程中均可出现肾功能损害,最终可发展为肾功能衰竭而影响患者的生存,早期、及时发现肾功能损害,给予有效的干预,可改变患者的预后,延长生存期。肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)是评价肾脏功能的重要指标,而反应肾小球滤过功能的内源性指标如尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿肌酐等存在一定的局限性[1],并且不同程度受到一些其他因素的影响。菊粉清除率是目前国内外评估GFR的金标准,但受其价格、操作及排泄物污染等影响不适合常规应用。血清胱抑素C (Cystatin C,Cys C)是一种低分子量的非糖基化碱性蛋白质,可自由通过肾小球滤过,并且肾脏是其唯一的清除器官,因此它被作为一种评价GFR较为理想的内源性指标之一。同时,它还在非肾脏疾病方面有许多临床应用。故本文对Cyst C的临床应用及研究进展作一综述评价。
- 李莉纪桂贤高福来郝礼森
- 关键词：血清胱抑素肾功能损害FILTRATION肾脏功能清除率血肌酐
- 胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝组织中PTEN表达与肝星状细胞凋亡的关系研究被引量：9
- 2010年
- 目的探讨胆汁淤积性肝纤维化大鼠肝组织中磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)的动态表达与在体肝星状细胞(HSC)凋亡的关系。方法健康雄性SD大鼠50只,随机分为模型组(n=40)及假手术组(n=10)。模型组采用胆总管结扎法建立胆汁淤积性大鼠肝纤维化模型,并分别于结扎后1、2、3、4周(每个时间点取10只)麻醉后留取肝组织。假手术组大鼠亦于相应时间麻醉后留取肝组织。采用免疫组化法测定大鼠肝组织中PTEN蛋白的表达;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)及α-SMA免疫组化双染法检测在体活化HSC的凋亡情况。结果正常大鼠肝组织未见凋亡的HSC。随着肝纤维化程度加重,肝组织中PTEN蛋白的表达量逐渐减少(P<0.01),而活化HSC增多,凋亡HSC也增多。造模1、2、3、4周,大鼠肝组织的HSC凋亡指数(分别为4.57%±0.41%、4.02%±0.48%、3.45%±0.37%、2.88%±0.50%)逐渐减少(P<0.01)。大鼠肝纤维化组织中PTEN的蛋白表达量与在体HSC的凋亡呈显著正相关(r=0.76,P<0.01)。结论胆汁淤积性大鼠肝纤维化组织中PTEN的蛋白表达下调与在体活化HSC的凋亡减少相一致。
- 郝礼森张晓岚周智宏李玉林麻继臣安君艳姚冬梅房澍名姜慧卿
- 关键词：肝硬化细胞凋亡
- 肝星状细胞活化过程中的信号转导被引量：13
- 2015年
- 肝星状细胞(HSC)是肝脏的主要纤维生成细胞,其活化增殖,进而产生大量细胞外基质,是肝纤维化形成的中心环节。随着对肝纤维化的深入研究,HSC活化过程中所涉及的信号转导已成为研究热点。归纳了HSC活化过程中所涉及的主要信号转导,并介绍了近年来的相关研究进展。相信随着对这些信号转导的深入研究,肝纤维化的防治必将取得新突破。
- 任昌镇郝礼森
- 关键词：肝硬化肝星状细胞活化信号传导
- 垂体促性腺激素及性激素与脑梗死被引量：2
- 2005年
- 郝礼森臧贺川刘斌
- 关键词：垂体促性腺激素性激素脑梗死
- 急性期脑梗死患者不同临床特征对心肌的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:根据心电图、心肌酶谱及超声心动图检查结果,观察脑梗死患者急性期、恢复期心脏功能及心肌电生理的变化,探讨不同部位、不同病情程度的脑梗死患者心肌损害的特点和发病机制。方法:选择79例脑梗死患者作为研究对象,分别在急性期进行心电图、心肌酶谱、超声心动图检查,恢复期复查心电图、心肌酶谱。56例同期健康志愿者作为正常对照组,进行一次心电图、心肌酶谱及超声心动图检查。结果:脑梗死组急性期心电图的异常率为40.5%,岛叶组的心电图异常率为60.7%,明显高于非岛叶组的29.4%(P<0.01);中型组的心电图异常率为68.2%,重型组的心电图异常率为78.6%,两者均明显高于轻型组的14.0%(P<0.01)。脑梗死组急性期CK、CK-MB、LDH和cTnI均明显高于对照组(P<0.05),岛叶组的CK、CK-MB、LDH和cTnI均高于非岛叶组(P<0.05);中型组CK-MB、cTnI和Mb均高于轻型组(P<0.05);重型组心肌酶均高于轻型组(P<0.05),重型组CK、CK-MB、LDH和Mb均高于中型组(P<0.05)。急性期脑梗死组左房内径、A峰均高于对照组(P<0.01),E峰、EF、FS均低于对照组(P<0.05),急性期脑梗死组二尖瓣返流率和主动脉瓣返流率均高于对照组(P<0.05)。结论:脑梗死患者急性期心电图检查的异常率和心肌酶的增高与梗死部位和病情程度有关,急性期脑梗死组左房增大,伴有不同程度的左室功能障碍,且发生二尖瓣返流和主动脉瓣返流的频率相对较高。
- 李峥臧贺川郝礼森李世英
- 关键词：急性期脑梗死心电图超声心动图
- 肝星状细胞增殖过程中的信号转导及可能的抗肝纤维化治疗靶点被引量：5
- 2009年
- 郝礼森张晓岚
- 关键词：细胞内信号转导抗肝纤维化肝星状细胞增殖过程治疗靶点细胞内信号传导
- 绝经后女性脑梗死患者垂体促性腺激素及性激素变化的研究被引量：2
- 2005年
- 目的探讨绝经后女性脑梗死患者血清垂体促性腺激素和性激素的变化特点及意义。方法采用放射免疫法动态测定110例绝经后女性脑梗死患者血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)及睾酮(T)的水平,分析其与病程、病情、梗死部位、梗死灶数量及梗死范围的关系。结果绝经后女性脑梗死患者急性期血清FSH、LH、E2水平下降,T升高,与恢复期及正常对照组比较差异均有显著性(均为P<0.01);恢复期与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。急性期中、重型组血清FSH、E2、T水平均明显高于轻型组(均为P<0.05)。结论绝经后女性脑梗死患者急性期存在垂体促性腺激素、性激素水平的紊乱,其随着疾病的恢复逐渐趋于正常,且这种紊乱不受梗死部位、梗死灶数量及梗死范围的影响,而与病情程度密切相关。
- 郝礼森臧贺川刘斌
- 关键词：脑梗死绝经后垂体促性腺激素性激素
- 绝经后女性脑梗死患者血清雌二醇及睾酮变化的临床研究被引量：1
- 2005年
- 目的 探讨血清雌二醇 (estradiolE_2 )、睾酮 (testosteroneT)在绝经后女性脑梗死患者发病过程中的变化特点及其意义。方法 采用放射免疫法动态测定 1 1 0例绝经后女性脑梗死患者血清E_2 、T的水平。分析其与病程、病情、梗死部位及梗死范围的关系。结果 ①绝经后女性脑梗死患者急性期血清E_2值下降 ,T值升高 ,E_2/T值下降 ,与恢复期及对照组比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ;恢复期血清E_2 、T及E2 /T值与对照组相比 ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5)。②急性期中、重型组血清E2 、T值明显高于轻型组 (P <0 .0 5)。③急性期单发梗死组与多发梗死组比较 ,皮质组、皮质下组、混合组比较 ,梗死范围≥ 2cm× 2cm× 2cm组与梗死范围 <2cm×2cm× 2cm组比较 ,血清E2 、T值差异均无统计学意义 (P >0 .0 5)。结论 绝经后女性脑梗死患者急性期存在性激素 (E_2 、T)改变 ,而随着疾病的恢复趋于正常。且这种改变不受梗死部位、梗死范围及多发或单发梗死的影响 ,而与病情程度密切相关。
- 郝礼森臧贺川刘斌
- 关键词：脑梗死雌二醇睾酮绝经妇女
- PTEN过表达及其突变对体外活化肝星状细胞凋亡的影响被引量：7
- 2009年
- 目的探讨过表达的野生型PTEN及其突变体G129E对体外培养的活化肝星状细胞（HSC）增殖、凋亡的影响及其机制。方法体外培养活化的HSC，以腺病毒为载体将野生型PTEN基因及其突变体G129E基因瞬时转染HSC；四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测HSC增殖；末端转移酶标记技术（TUNEL）及流式细胞术测定HSC凋亡；Western印迹及实时荧光定量PCR方法检测HSCPTEN表达；Western印迹测定HSCBcb2及Bax表达。结果外源性野生型PTEN基因及G129E基因成功转染体外活化HSC，并引起HSC的Bax表达增加，Bcl-2表达下降（P〈0．01）。过表达的野生型PTEN及G129E明显抑制HSC增殖，在转染HSC后48h、72h的增殖抑制率分别为14．03％、23．12％和9．52Voo、12．63％。野生型PTEN基因及G129E基因转染HSC后72h，HSC凋亡率均显著增加（P〈0．01）。在上述作用中野生型PTEN均明显强于其突变体G129E。结论过表达的野生型PTEN及其突变体G129E通过降低Bcl-2／Bax途径诱导体外活化HSC凋亡，并抑制其增殖；并且，野生型PTEN的作用明显强于G129E。
- 郝礼森张晓岚安君艳李玉林刘娜姜惠卿田晓鹏
- 关键词：肝星状细胞凋亡
