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郭经峰

作品数：1 被引量：0H指数：0
供职机构：中山大学肿瘤防治中心华南肿瘤学国家重点实验室更多>>
发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇紫草
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇U937细胞
  • 1篇U937细胞...

机构

  • 1篇陕西省人民医...
  • 1篇中山大学

作者

  • 1篇古练权
  • 1篇谢冰芬
  • 1篇吴海强
  • 1篇郭经峰
  • 1篇刘宗潮
  • 1篇冯公侃
  • 1篇姜文奇
  • 1篇朱孝峰
  • 1篇王一
  • 1篇刘健楠
  • 1篇邓蓉

传媒

  • 1篇中华血液学杂...

年份

  • 1篇2006
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
SYUNZ-4诱导U937细胞凋亡及机制研究
2006年
目的探讨半合成紫草萘醌化合物SYUNZ-4对U937细胞的诱导凋亡作用及机制。方法锥虫蓝拒染实验和MTT法分析SYUNZ-4对U937细胞的生长抑制作用;DNA电泳、荧光显微镜观察细胞形态及流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法分析凋亡相关蛋白表达的变化。结果SYUNZ-4抑制U937细胞生长并呈时间和浓度依赖性,48 h的半数抑制浓度(IC50)为3．62μg／ml;经SYUNZ-4处理的U937细胞可见DNA梯形条带、细胞核浓缩和凋亡小体;6μg／ml SYUNZ-4处理U937细胞6,12,24 h,细胞凋亡率分别为(12．2±6．5)％、(25．3±11．4)％和(56．2±6．5)％,对照组凋亡率为(2．1±0．8)％(P<0．05);SYUNZ-4可活化U937细胞中的caspase-3、caspase-8、caspase-9和PARP,上调Bax、P21、P27、Fas和FasL的表达,下调Bcl-xL水平,对Bcl-2、BID和P53表达无影响。结论SYUNZ-4在体外可诱导U937细胞凋亡。caspase家族蛋白及其相关信号分子参与了凋亡的调节。
王一谢冰芬朱孝峰冯公侃邓蓉刘健楠郭经峰吴海强古练权姜文奇刘宗潮
关键词：紫草U937细胞细胞凋亡
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