阴均涛
- 作品数：7 被引量：7H指数：2
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：石药集团医药联合研究基金河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 丁苯酞对家族性肌萎缩侧索硬化动物模型的神经保护作用
- 肌萎缩侧索硬化(Amyotrophic lateral sclerosis ALS)又名运动神经元病(motor neuron disease MND)或卢·格里格(Lou Gehrig)病，是一种致命性神经退行性疾病，...
- 阴均涛
- 关键词：丁苯酞肌萎缩侧索硬化神经保护
- 不同行为学测试方法在家族性肌萎缩侧索硬化小鼠模型的比较被引量：3
- 2013年
- 目的比较目前常用的5种行为学检测方法在家族性肌萎缩侧索硬化鼠模型研究中的作用。方法分为模型组(SOD1-G93A转基因鼠)和阴性对照组(同窝阴性对照)。使用5种行为学评价方法(一般状况评分、体重测定、转棒试验、抓力测定和步长分析)评价其行为学变化。结果 (1)一般状况评分:在第89天,模型组的一般状况评分开始下降。在第101天时,与对照组相比开始有统计学差异(P=0.000)。(2)体重测定:15周(第105天)时,模型组的体重开始下降,且与阴性对照组相比(P=0.026),开始有统计学差异。(3)转棒试验:11周(第77天)时,模型组的转棒时间开始下降。第13周(第91天)时,与阴性对照组相比开始有统计学差异(P=0.047)。(4)抓力测定:10周(第70天)时,模型组的后肢抓力开始下降。第13周(第91天)时,与阴性对照组相比开始有统计学差异(P=0.000)。(5)步长分析:第14周(第98天)后模型组的步长开始变短。15周(第105天)时与阴性对照组相比开始有统计学意义(P=0.000)。结论抓力测定优于其他行为学检测方法。
- 阴均涛张红丽闫欣王亚飞刘亚玲
- 关键词：家族性肌萎缩侧索硬化行为学测试
- 肌萎缩侧索硬化症的药物治疗进展被引量：1
- 2012年
- 肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种缓慢进展的致命性神经退行性疾病,主要病理特征为选择性的累及大脑皮质、脑干和脊髓的运动神经元。目前该病病因不清,可能的发病机制有谷氨酸兴奋性毒性、线粒体功能异常、细胞凋亡、异常蛋白质聚集和遗传易感性等。虽然每一种发病机制都有可能作为治疗ALS的作用靶点,但是抗谷氨酸兴奋性毒性药物—利鲁唑仍是美国食品与药物管理局批准惟一用于治疗ALS的药物。然而,它仅仅能够延长ALS患者几个月的生存期。为了推动关于ALS的治疗策略,我们对近些年有关治疗ALS的药物:抗兴奋性氨基酸毒性、抗氧化、抗凋亡、神经营养因子、免疫调节和抗炎类药物等的研究进展进行了综述。
- 阴均涛刘亚玲
- 关键词：肌萎缩侧索硬化药物疗法
- 发病前后应用丁苯酞对SOD1-G93A转基因鼠影响的比较被引量：4
- 2012年
- 目的观察丁苯酞在发病前后给药对SOD1G93A转基因鼠的影响。方法随机将40只雄性SOD1G93A转基因鼠分为4组,分别为发病前用药组、发病前安慰剂组、发病后用药组和发病后安慰剂组。根据Vercelli A评分判断发病及死亡时间。结果发病前用药具有推迟SOD1G93A转基因鼠发病时间和延长生存期的作用,与安慰剂相比,均有显著差异(P<0.05)。发病后用药能延长SOD1G93A转基因鼠生存期,与安慰剂相比,有显著差异(P<0.05)。发病前用药组的生存期与发病后用药组相比,P>0.05,无统计学差异。结论丁苯酞在发病前和发病后给药均具有延长SOD1G93A转基因鼠生存期的作用。
- 阴均涛张红丽闫欣王亚飞刘亚玲
- 关键词：丁苯酞发病时间生存期
- 丁苯酞对不同性别hSOD1^(G93A)转基因小鼠行为学的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察丁苯酞对不同性别hSOD1^(G93A)转基因小鼠行为学的影响。方法肌萎缩侧索硬化(ALS)模型hSOD1^(G93A)转基因小鼠24只,随机分为对照组和丁苯酞组,每组雄雌各6只,分别灌胃给予玉米油10 mL·kg^(-1)·d^(-1)和丁苯酞180 mg·kg^(-1)·d^(-1),记录雄、雌小鼠的行为学表现。结果 90 d时,对照组与丁苯酞组相比均无显著差异(P>0.05)。120 d时,对照组雄性小鼠与雌性小鼠相比,旋转时间和后肢抓力均显著减小(均P<0.05),后肢步长无显著差异(P=0.857);丁苯酞组雄性小鼠与对照组雄性小鼠相比旋转时间、后肢抓力和后肢步长均显著增加(均P<0.05),2组雌性小鼠间比较,旋转时间和后肢抓力无显著差异(均P>0.05),但丁苯酞组雌性小鼠后肢步长显著增加(P<0.05)。丁苯酞组雄性小鼠比对照组雄性小鼠120 d生存期显著延长[(138.5±3.4)d vs.(119.3±3.2)d,P=0.002],雌性小鼠间无显著差异[(134.5±3.5)d vs.(132.0±2.4)d,P=0.573]。结论丁苯酞可明显提高雄性ALS模型小鼠运动协调能力和肌力,延缓疾病进展,延长生存期。
- 张红丽刘珊阴均涛闫欣王亚飞刘亚玲
- 关键词：丁苯酞肌萎缩侧索硬化性别因素神经行为学表现小鼠
- 家族性肌萎缩侧索硬化动物模型脊髓侧角神经元特征
- 2013年
- 目的探讨脊髓侧角神经元在SOD1G93A转基因鼠发病过程中的变化特征。方法利用甲苯胺蓝染色及免疫组化的方法观察SOD1G93A转基因小鼠不同病变时期上、中、下胸髓侧角神经元的数量变化特征。结果甲苯胺蓝染色法定量研究发现不同时期SOD1G93A转基因小鼠上胸髓、下胸髓水平,症状前期和发病期神经元计数较终末期均有显著性差别(P<0.05);与对照组相比,终末期胸髓各段侧角神经元计数明显减少且有统计学意义;免疫组化发现SOD1G93A转基因小鼠上胸髓、中胸髓水平不同时期相比,症状前期和发病期乙酰胆碱酯酶(AchE)阳性神经元计数较终末期均有显著性差别(P<0.05);与对照组相比,发病期上胸髓及终末期中、下胸髓水平侧角AchE阳性神经元数量减少具有统计学意义;结论在SOD1G93A转基因鼠发病过程中,存在脊髓侧角神经元丢失,尤其是在疾病的终末期,上、中、下胸髓节段间无明显差异。
- 王亚飞吴璇张红丽阴均涛闫欣刘亚玲
- 关键词：甲苯胺蓝免疫组化
- 家族性肌萎缩侧索硬化模型SOD1^(G93A)转基因鼠学习、记忆功能研究
- 2012年
- 目的了解SOD1G93A转基因鼠的学习、记忆功能。方法采用跳台试验及免疫组化方法,对30只SOD1G93A转基因鼠及30只同窝阴性对照小鼠进行研究比较。结果 60天、90天及120天SOD1G93A转基因鼠的记忆潜伏时间分别为68.00±47.16s、55.20±92.99s和110.10±116.52s,对照组分别为65.60±89.94s、158.00±88.31s和169.80±122.96s,5min内记忆错误次数分别为3.40±2.84次、5.20±3.08次和1.80±1.32次,对照组分别为3.30±2.16次、2.30±1.95次和2.00±2.75次,两者均有显著性差异。免疫组化可见SOD1G93A转基因鼠海马CA1、CA3及齿状回区泛素化蛋白的胞质内异常聚集,且阳性神经元比率较对照组有显著性差异(P<0.05)。结论 SOD1G93A转基因鼠存在空间辨别记忆功能受损,且可能与海马区泛素化蛋白异常聚集有关。
- 吴璇王亚飞阴均涛张红丽刘亚玲
- 关键词：学习记忆功能海马泛素
