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绝经后女性高血压伴糖耐量减低患者骨密度分析被引量：5: 2011年; 目的:观察绝经后女性原发性高血压(EH)伴糖耐量减低(IGT)对骨密度(BMD)的影响,并探讨其可能发病机制。方法:入选绝经后女性107例,其中单纯IGT组(A组)28例、EH伴IGT组(B组)24例、对照组(C组)55例。比较A组和B组骨质疏松的患病率、检测3组实验室指标与各部位BMD,并分析各部位BMD与相关危险因素之间的相关性。结果:B组腰椎骨质疏松患病构成比高于A组(P<0.05);B组L1、L2、L3、L4的BMD显著低于A组(P<0.05);A、B组L2、L3、L4、Ward's三角区的BMD均低于C组(P<0.05)。绝经年限、餐后2 h血糖、体质指数与BMD相关。结论:绝经后EH伴IGT女性部分腰椎、Ward's三角区的BMD显著降低,BMD与绝经年限、餐后2 h血糖水平、平均动脉压呈直线负相关;与体质指数呈正相关。; 朱卫华李自成张再勇郭军陈建威; 关键词：高血压糖耐量减低绝经后骨密度

Wiltse入路椎弓根钉固定结合椎体内植骨治疗胸腰椎骨折被引量：16: 2018年; 目的观察Wiltse入路椎弓根钉固定结合椎体内植骨治疗胸腰椎骨折的临床疗效。方法手术治疗65例胸腰椎骨折患者,35例采用Wiltse入路椎弓根钉固定结合椎体内植骨治疗(A组),30例采用常规后正中入路椎弓根钉固定治疗(B组)。比较两组的手术时间、术中出血量、术后引流量、术后住院时间以及术后6个月伤椎前缘高度比、脊柱后凸Cobb角、疼痛VAS评分。结果患者均获得随访,时间6～18个月。手术时间、术中出血量、术后引流量、术后住院时间A组均少于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后6个月,伤椎前缘高度比、脊柱后凸Cobb角两组比较差异均无统计学意义(P>0.05);VAS评分A组低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与常规后正中入路相比,Wiltse入路椎弓根钉固定结合椎体内植骨治疗胸腰椎骨折具有创伤小、缓解疼痛效果好的优点。; 陈鑫营陈子华陈建威刘丹钟鑫易燕斌; 关键词：椎弓根螺钉固定经椎弓根椎体内植骨

VVI评价局部心肌收缩功能对记忆心肌缺血事件的研究: 陈冬冬宾建平陈建威吴平生李自成

经椎旁肌间隙入路、伤椎置钉内固定直接复位骨折间接椎管减压治疗胸腰段爆裂性骨折的效果观察被引量：1: 2021年; 目的观察经椎旁肌间隙入路、伤椎置钉内固定直接复位骨折间接椎管减压胸腰段爆裂性骨折的效果。方法将123例胸腰椎爆裂性骨折患者随机分为观察组(61例)和对照组(62例)。观察组采用经椎旁肌间隙入路伤椎置钉直接复位骨折间接椎管减压。对照组患者行后正中入路、伤椎置钉进行复位手术,椎板开窗直接椎管减压。记录两组的椎管狭窄率、伤椎前缘压缩率、Cobb角、视觉模拟(VAS)评分等指标。术后每3个月复查1次脊柱X线片,随访6个月,比较两组的疗效、并发症发生情况。结果观察组的疗效优于对照组(P<0.01)。两组术后的椎管狭窄率、伤椎前缘压缩率、Cobb角、VAS评分等均明显低于术前(P<0.01);而观察组术后VAS评分明显低于对照组(P<0.01),两组术后的椎管狭窄率、伤椎前缘压缩率、Cobb角差异无统计学意义(P>0.05)。观察组的并发症发生率明显低于对照组(P<0.01)。结论经椎旁肌间隙入路伤椎置钉间接椎管减压用于胸腰段爆裂性骨折治疗的临床效果好,并发症发生率低,值得临床推广应用。; 曾红生陈子华邹伟龙陈建威陈鑫营; 关键词：肌间隙入路

对比超声对低氧诱导因子-1α促兔缺血后肢血管新生的评价: 2010年; 目的探讨应用对比超声(contrast enhanced ultrasound,CEU)评价低氧诱导因子-1α(hypoxia-in-ducible factor-1α,HIF-1α)促兔急性缺血后肢血管新生作用的可行性。方法18只新西兰大白兔高位节扎、离断左侧股动脉及其分支建立急性后肢缺血模型,随机分成3组,生理盐水组(NS组,术后即刻肌肉注射生理盐水0.5mL)、腺病毒空载体组(Ad-blank组,腺病毒空载体2×1010PFU溶于0.5mL生理盐水中肌肉注射)、腺病毒HIF-1α组(Ad-HIF-1α组,腺病毒介导的HIF-1α2×1010PFU溶于0.5mL生理盐水中肌肉注射),每组6只。各组术后即刻及术后14d、28d对兔后肢进行CEU及彩色多普勒血流显像(colordoppler flow imaging,CDFI)检查,第28天处死动物行病理切片行CD31免疫组化染色。结果CEU与CDFI、免疫组化检查结果一致,均显示:Ad-HIF-1α组缺血后肢血管新生优于NS组和Ad-Blank组(P<0.05);CEU与CDFI检查结果相关性良好(r=0.789,P=0.000),术后28dCEU与免疫组化微血管密度所得结果相关性良好(r=0.866,P=0.000)。结论CEU检查可对兔缺血后肢血流灌注进行定量分析,反映血管新生情况,与CDFI、免疫组化检查结论一致,相关性良好。; 李明琰陈建威张新建崔凯谢佳佳陶宇吴平生; 关键词：对比超声血流灌注血管新生

腺病毒介导的人低氧诱导因子–1α治疗兔后肢缺血的安全性研究被引量：2: 2010年; 目的:对腺病毒介导的人低氧诱导因子-1α(Ad-HIF-1α)治疗兔急性后肢缺血的安全性进行探讨。方法:(1)Ad-HIF-1α及腺病毒空载体(Ad-Blank)扩增、滴度测定。(2)建立兔急性后肢缺血模型,随机分为3组,每组6只,分别以Ad-HIF-1α(2.0×1010PFU)、Ad-Blank(2.0×1010PFU)和NS(0.5mL)肌注离断股动脉肌群,观察兔一般反应,术前及术后7、28d检查心电图和血常规、肝肾功能,术后28d处死动物行病理学检查。结果:(1)Ad-HIF-1α及Ad-Blank滴度分别达2.0×1013、1.5×1013Pfu/mL。(2)受试期兔一般情况好;3组兔血常规、肝肾功能指标在正常值范围,组间对比无显著差异(P>0.05);心电图正常;病理学检查未见癌细胞。结论:兔急性后肢缺血模型局部一次性转染2.0×1010PFU的Ad-HIF-1α,未见明显毒副反应;Ad-HIF-1α应用于兔是相对安全的。; 陈建威李明琰陈冬冬裴静娴王月刚吴平生; 关键词：缺血基因治疗腺病毒载体低氧诱导因子-1Α

冻干重组人三突变型低氧诱导因子-1α腺病毒的制备: 2011年; 目的:研制冻干重组人三突变型低氧诱导因子-1α(HIF-1α)腺病毒。方法:将重组人三突变型HIF-1α腺病毒与不同配比的保护剂按适当比例混合,进行冻干,根据冻干后外观、病毒滴度测定、热稳定性试验、PCR、基因测序等结果,筛选冻干保护剂并评价冻干品质量。结果:冻干腺病毒所携带的目的基因信息无丢失或变异;以10%海藻糖、0.5%明胶、3%山梨醇等成分配制的保护剂作用较好,冻干后腺病毒感染性滴度下降0.33LgPFU/mL;37℃放置3周,滴度下降0.8LgPFU/mL。结论:以合适的保护剂制备冻干重组人三突变型HIF-1α腺病毒能达到较满意的效果。; 陶宇杨丽魏旋李明琰陈建威吴平生; 关键词：缺氧诱导因子1 重组腺病毒冷冻干燥

不同剂量重组腺病毒HIF-1α对兔缺血后肢血管新生和通透性的影响: 2011年; 目的探讨不同剂量重组腺病毒低氧诱导因子-1α(Adenovirus mediated hypoxia-inducible factor-1α,Ad-HIF-1α)对兔缺血后肢的促血管新生作用和对新生血管通透性的影响。方法 (1)Ad-HIF-1α在HEK293A细胞内大量扩增,透析纯化,PCR及基因测序鉴定,终点稀释法测定病毒滴度。(2)20只新西兰大白兔高位结扎、离断左侧股动脉及其分支建立急性后肢缺血模型,随机分为4组,每组5只,分别以Ad-HIF-1α1.0×10^(10) Pfu(低剂量组)、1.0×10^(11) Pfu(中剂量组)、1.0×10^(12) Pfu(高剂量组)和生理盐水0.5 ml(NS对照组))肌注术肢骨骼肌。术后28天伊文思兰法检测左侧后肢局部新生血管通透性并处死动物取左侧后肢内收肌行病理切片CD31免疫组化微血管密度(microvasculardensity,MVD)计数检查。结果转染后28天CD31免疫组化结果显示低、中、高剂量组及NS组MVD分另别为(114.40±4.83)num/mm^2、(139.60±4.16)num/mm^2、(175.40±6.69)num/mm^2及(80.40±6.66)num/mm^2,提示随剂量增加MVD计数增加,各组间对比有统计学意义(F=248.308,P=0.000);伊文思兰法检测4组新生血管通透性相似,低、中、高剂量组及NS组伊文思兰浓度分别为(7.25±0.83)μg/mL、(7.23±0.69)μg/mL、(7.22±0.63)μg/mL及(7.12±0.48)μg/mL,各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Ad-HIF-1α转基因治疗能促进兔缺血后肢血管新生且呈正相关量-效关系;新生血管通透性接近生理状态。; 陈建威李自成吴平生; 关键词：血管通透性血管新生后肢重组腺病毒缺血模型低氧诱导因子

重组腺病毒三突变型低氧诱导因子-1α对血管新生的影响被引量：5: 2010年; 目的研究重组腺病毒三突变型低氧诱导因子-1α(Ad-HIF-1α-Ala564-Ala402-Ala803,简称Ad-HIF-1α-564/402/803)对体外血管新生的影响。方法将前期构建的Ad-HIF-1α-564/402/803在HEK293A细胞中进行扩增,用氯化铯浓度梯度离心法进行腺病毒纯化,终点稀释法测定病毒滴度,提取病毒DNA,进行PCR及PCR产物测序鉴定三突变型HIF-1α基因;X-Gal染色法测定重组腺病毒转染效率;Ad-HIF-1α-564/402/803、Ad-HIF-1αnature、Ad-Null分别转染hMVECs后,观察hMVECs在Matrigel上毛细血管管腔样结构的形成情况;Ad-HIF-1α-564/402/803、Ad-HIF-1αnature、Ad-Null和PBS分别转染鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型后,利用Image Pro Plus6.0软件收集数据并计算各组CAM血管面积比。结果经PCR及基因测序鉴定,扩增纯化后的腺病毒所携带的目的基因信息无丢失或变异,病毒滴度达1011～1012PFU/ml;X-gal染色显示MOI为100pfu/cell时,转染效率趋于稳定;Ad-HIF-1α-564/402/803转染hMVECs后Matrigel上的管腔数目显著多于Ad-HIF-1α-nature组、Ad-Null及对照组;基因转染CAM72h后,Ad-HIF-1α-564/402/803组CAM上微小血管数目较Ad-HIF-1α-nature组、Ad-Null组、PBS组明显增多;Ad-HIF-1α-564/402/803组血管面积比与Ad-HIF-1α-nature组、Ad-Null组、PBS组相比,差异有统计学意义(P值分别为0.01、0.000、0.000)。结论Ad-HIF-1α-564/402/803能明显促进hMVECs毛细血管管腔样结构的形成,同时可以促进CAM模型上微小血管新生,证实了Ad-HIF-1α-564/402/803在常氧情况下对血管新生有一定的促进作用。; 魏璇陶宇裴静娴李明琰陈建威刘城吴平生; 关键词：低氧诱导因子-1Α 重组腺病毒血管新生鸡胚绒毛尿囊膜

不同剂量HIF-1α基因对兔缺血后肢血管生成作用的影响被引量：2: 2010年; 目的研究不同剂量腺病毒介导的低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因对兔缺血后肢血管新生的影响。方法45只新西兰大白兔建立急性左后肢缺血模型,随机分成5组,每组9只,分别在术后即刻肌肉注射生理盐水0.5ml(NS组)、腺病毒空载体2×1010 PFU(Ad-null组)、腺病毒介导的HIF-1α2×109 PFU(低剂量组)、2×1010 PFU(中剂量组)、2×1011 PFU(高剂量组)。术后第7天行实时PCR检测骨骼肌中HIF-1α mRNA表达水平,术后第0、14、28天对兔后肢进行对比超声检查,术后第28天行病理切片CD31免疫组化微血管密度计数。结果实时PCR显示NS组和Ad-null组HIF-1α基因在mRNA水平表达量相当(P>0.05);各基因转染组HIF-1α表达量高于NS组和Ad-null组,且随转染剂量增加而增加,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);对比超声示NS组和Ad-null组A×β标化值无明显差别(P>0.05)。HIF-1α各转染组A×β标化值随剂量增加而增大(高剂量组与NS组、Ad-null组比较,P<0.01;其余各组间比较,P<0.05);微血管密度值各组间比较亦呈上述规律。结论腺病毒介导的HIF-1α基因能促进急性缺血肢体的血管生成,其效果随剂量增加而增大。; 李明琰陈建威张新建陈冬冬裴静娴王月刚吴平生; 关键词：低氧诱导因子-1Α 缺血后肢血管生成实时PCR

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陈建威

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