陈玉培
- 作品数：64 被引量：333H指数：10
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市卫生局科研项目重庆医科大学创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 静脉乳化异氟醚的研究进展被引量：5
- 2008年
- 直接静脉注射挥发性吸入麻醉药可导致动物或人的组织器官严重损害甚至死亡,而乳化挥发性吸入麻醉药可产生良好的麻醉作用且不良反应小。乳化异氟醚作为一种新型的静脉全麻药,直接静脉注射可获得确切的可逆性麻醉作用,其MAC静脉
- 徐茜陈玉培
- 关键词：挥发性麻醉药异氟醚乳化异氟醚
- 含不同浓度乳化异氟醚的停跳液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨含不同浓度乳化异氟醚的停跳液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法清洁级雄性成年SD大鼠，体重180～250g，建立Langendorff离体心脏灌注模型，取模型制备成功的56个心脏随机分为7组（n=8）：St．Thomas停跳液组（C组）和含不同浓度乳化异氟醚的停跳液组（E1组-E6组）。K-H液平衡灌注20min后，C组用4℃ St．Thomas停跳液20ml使心脏停搏45min，K-H液再灌注60min，E1组～E6组分别用含乳化异氟醚0．28、0．56、1．12、1．68、2．24和2．80mmol／L的4℃ St．Thomas停跳液20ml使心脏停搏45min，K—H液再灌注60min。于平衡灌注末、再灌注20、40、60min时记录HR、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）和左心室压力最大上升速率（＋dp／dtmax），并收集冠脉流出液1．5ml，测定乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和肌钙蛋白I（cTnI）浓度。于再灌注60min时取心肌组织，计算心肌梗死面积。结果与C组比较，E4组HR、LVDP、＋dp／dtmax和SOD活性升高，LVEDP、LDH的活性和cTnI浓度降低，心肌梗死面积减小，E5组和E6组HR、LVDP、＋dp／dtmax和SOD活性降低，LVEDP、LDH活性和cTnI浓度升高，心肌梗死面积增加（P〈0．05），E1组～E3组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。与E4组比较，其余含不同浓度乳化异氟醚的停跳液组HR、LVDP、＋dp／dtmax和SOD活性降低，LVEDP、LDH活性和cTnI浓度升高，心肌梗死面积增加（P〈0．05）。结论含1．68mmol／L乳化异氟醚的停跳液可减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤。
- 徐茜陈玉培杨孟昌
- 关键词：异氟醚心麻痹液心肌再灌注损伤
- 丙泊酚对大鼠冷缺血心肌的保护效应
- 2008年
- 目的观察丙泊酚不同处理方式对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护效应,探索其最佳给药途径。方法对大鼠离体心脏行改良Langendorff灌流,将32只SD大鼠随机分为4组,每组8只。A组持续正常K-H液灌注40min后全心停灌30min,再灌注60min;B组平衡20min后用含50μmol/L丙泊酚K-H液灌注10min,再用K-H液冲洗10min,缺血与再灌注处理同A组;C组K-H液灌注40min,全心停灌30min后再灌注时先用含50μmol/L丙泊酚K-H液灌注10min,再用K-H液灌注50min;D组平衡20min后用含50μmol/L丙泊酚K-H液灌注20min,全心停灌30min,再用含50μmol/L丙泊酚K-H液灌注60min。观察缺血再灌注期间HR、LVDP、LVEDP、±dp/dtmax变化及灌注末心肌组织中丙二醛(MDA)含量、心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果再灌注后,与A组相比,B、C、D组HR、LVDP、LVEDP、±dp/dtmax均有显著变化(P<0.01),D组各项血流动力学指标均优于B、C组(P<0.05)。与A组相比,B、C、D组SOD活性均明显增高,MDA含量减少,差异有统计学意义(P<0.01),以D组更为显著。结论丙泊酚对离体大鼠缺血再灌注心肌有保护效应,缺血前后持续以含50μmol/L丙泊酚K-H液灌注保护效应最为明显。
- 周春燕陈玉培
- 关键词：丙泊酚再灌注损伤心肌
- 右美托咪定发挥脑保护作用的研究进展被引量：15
- 2016年
- 右美托咪定是一种高选择性的肾上腺素能α2受体激动剂,具有镇静抗交感作用,且不使颅内压升高,无明显呼吸抑制作用,保持血流动力学稳定,减少其他麻醉药的需要量。近年来研究发现右美托咪定还具有潜在的神经保护作用。本文就右美托咪定在神经外科手术麻醉中的临床应用和脑保护作用及其机制等方面的研究进展予以综述,旨在为右美托咪定在神经外科手术围术期的脑保护策略提供参考。
- 万孟宁田泽丹陈玉培
- 关键词：神经外科麻醉脑保护
- 乳化异氟醚对缺氧复氧乳鼠心肌细胞的保护作用及bcl-2、bax表达的影响被引量：16
- 2008年
- 目的观察乳化异氟醚(8%体积分数)对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax的mRNA与蛋白水平表达的影响。方法利用原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型,分正常培养组、模型组、脂肪乳组、乳化异氟醚(终浓度0.28mmol/L)。各组心肌细胞做相应分组处理后,利用倒置显微镜观察心肌细胞的生长状态和搏动频率,并用透射电镜观察细胞超微结构改变;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;RT-PCR检测心肌细胞凋亡基因bcl-2 mRNA、bax mRNA的表达。Western blot定量检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果乳化异氟醚组和脂肪乳组均可显著降低细胞凋亡率(P<0.05),但乳化异氟醚组与脂肪乳组比较降低更明显(P<0.05)。乳化异氟醚可显著上调Bcl-2表达(P<0.05)、下调Bax表达(P<0.05);脂肪乳对Bcl-2和Bax表达无影响(P>0.05)。结论乳化异氟醚及其其中的成分之一脂肪乳可抑制模拟缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡;乳化异氟醚对缺氧复氧损伤的抗凋亡作用与其心肌细胞Bcl-2表达上调和Bax表达下调有关。
- 谭兴琴陈玉培张文胜刘进
- 关键词：乳化异氟醚心肌细胞培养心肌保护BAX
- 疼痛的昼夜节律及其调控机制被引量：5
- 2020年
- 疼痛作为五大生命体征之一,现定义为一种与实际或潜在组织损伤相关,或类似的令人不快的感觉和情感体验。昼夜节律是自然进化赋予生物的基本特征之一,其在人体不同器官功能都有一定程度的体现,例如睡眠周期、体温调节等。近年来,疼痛昼夜节律和调控逐渐成为临床和研究的热点,大量研究证据表明疼痛均存在昼夜节律,而且疼痛与睡眠节律关系密切,失眠与疼痛经常并存,交互影响;另外人体内源性镇痛机制及镇痛药物反应性也呈现昼夜节律。了解疼痛昼夜节律变化及镇痛药物时间处方,对于急慢性疼痛的预防及治疗方案的制订十分重要。因此,有必要开展疼痛昼夜节律及机制的探索,以提高疼痛患者的整体健康水平及生活质量。
- 朱颖段光友鞠大鹏陈玉培黄河
- 关键词：疼痛昼夜节律
- MAPK信号转导在缺氧/复氧性心肌细胞凋亡中的作用被引量：5
- 2008年
- 细胞凋亡是能量依赖的细胞内死亡程序活化而导致的细胞自杀,由基因控制的细胞自主有序的主动死亡过程;心肌细胞缺氧/复氧(H/R)存在细胞凋亡。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是细胞应激反应的重要信号分子,在H/R性心肌细胞凋亡中起着重要的作用,深入研究MAPK在心肌细胞凋亡中的作用,对临床上防治心肌缺血/再灌注损伤具有非常重要的指导意义。
- 杨孟昌陈玉培
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶心肌细胞
- 乳化异氟醚对乳鼠原代培养缺氧/复氧损伤心肌细胞保护效应的最适浓度研究被引量：10
- 2009年
- 目的探讨乳化异氟醚(EI)对乳鼠原代培养缺氧/复氧(H/R)损伤心肌细胞保护效应的最适浓度。方法原代培养乳鼠心肌细胞,建立体外心肌细胞H/R损伤模型,随机分为13组:正常组(N组),缺氧/复氧组(H/R组),脂肪乳组(F组),按0.28 mmol/L EI的1、2、3、4、5、6、7、8、9、10倍分别分成EI1～EI10组。各组取细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)活性和心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量,细胞匀浆后测定心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05)。与H/R组比较,EI各组的LDH、MDA、cTnI均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与EI6组比较,EI其余各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05)。随着EI浓度(倍数递增)的增加,EI1～EI6组的LDH、MDA、cTnI逐渐下降,SOD逐渐升高(P<0.05),EI7～EI10组的LDH、MDA、cTnI逐渐升高,SOD逐渐下降(P<0.05)。结论EI对乳鼠离体心肌细胞H/R损伤具有保护作用,其最佳心肌保护效应浓度为1.68mmol/L,其机制可能与其抗氧化作用有关。
- 杨孟昌陈玉培曹德钧徐茜李攀
- 关键词：乳化异氟醚原代培养缺氧复氧
- 乳化异氟醚对乳鼠缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及对caspase-3表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察乳化异氟醚(8%体积比)对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注损伤后心肌细胞的保护作用并探讨其可能作用机制。方法利用原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞建立模拟心肌缺血再灌注模型,分正常培养组、H/R组、脂肪乳组、乳化异氟醚(终浓度0.28 mmol/L)组。各组心肌细胞作相应分组处理后,利用倒置显微镜观察心肌细胞的生长状态和搏动频率;XTT法测定细胞活力;黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸显色法测定细胞内丙二醛(MDA)含量,并测定缺氧复氧后细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Western blot法检测caspase-3蛋白表达。结果与正常培养组比较H/R组细胞SOD下降,MDA、LDH及caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。乳化异氟醚组与H/R组比较,心肌细胞SOD活性提高,MDA、LDH及caspase-3蛋白表达下降(P<0.05),且心肌细胞形态及超微结构改善。结论乳化异氟醚具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌细胞的作用,其作用机制可能与抗自由基损伤及抑制caspase蛋白表达水平有关。
- 谭兴琴陈玉培
- 关键词：乳化异氟醚缺氧复氧细胞CASPASE-3
- 尼可地尔后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：8
- 2007年
- 目的 探讨尼可地尔后处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 健康成年SD大鼠24只,建立Langendorff模型灌注离体心脏,随机分为3组,每组8只,对照组（IR组）：全心缺血40min,再灌注Krebs-Henseleit缓冲液（K-H液）60min;缺血后处理组（IPC组）：全心缺血40min,再灌注10s、缺血10s,反复6次后,再灌注K-H液58min;尼可地尔后处理组（NPC组）：全心缺血40min,灌注含20μmol/L尼可地尔的K-H液10min,然后再灌注K-H液50min。测定缺血前5min、再灌注30min及结束时冠脉流出液中碱性磷酸激酶同工酶（CK-MB）活性,再灌注结束即刻取左心室组织,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、ATP含量,电镜观察心肌超微结构。结果 与IR组比较,IPC组和NPC组再灌注期CK-MB活性及MDA含量降低,SOD活性和ATP含量增高（P＜0．05）,IPC组和NPC组上述指标比较差异无统计学意义（P＞0．05）。IPC组和NPC组的心肌超微结构损伤程度轻。结论 尼可地尔后处理和缺血后处理均可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与减少氧自由基的生成、增强心肌抗氧化能力和减少细胞能量消耗有关。
- 史斌陈玉培
- 关键词：尼可地尔心肌再灌注损伤缺血后处理
