您的位置: 专家智库 > >

陶亮

作品数:14 被引量:54H指数:5
供职机构:南京医科大学更多>>
发文基金:江苏省卫生厅医学科技发展基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 9篇心肌
  • 7篇心肌细胞
  • 7篇乳鼠
  • 7篇细胞
  • 7篇肌细胞
  • 6篇肥厚
  • 4篇乳鼠心肌细胞
  • 3篇蛋白
  • 3篇心肌肥厚
  • 3篇心律
  • 3篇心律失常
  • 3篇血压
  • 3篇牛磺
  • 3篇牛磺酸
  • 3篇磺酸
  • 3篇肌肥厚
  • 3篇高血压
  • 2篇蛋白合成
  • 2篇动作电位
  • 2篇心律失常发生

机构

  • 14篇南京医科大学
  • 1篇南京大学

作者

  • 14篇陶亮
  • 12篇饶曼人
  • 9篇王洪新
  • 2篇季勇
  • 2篇王金唏
  • 2篇杨思军
  • 1篇刘敏
  • 1篇徐皓亮
  • 1篇齐志敏

传媒

  • 4篇药学学报
  • 3篇中国药理学与...
  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇高血压杂志
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇中国药理学报

年份

  • 1篇1998
  • 1篇1997
  • 3篇1996
  • 8篇1995
  • 1篇1994
14 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
赖氨匹林对血小板聚集粘附和血栓形成的影响被引量:11
1995年
赖氨匹林(LAS)体内给药90.4mg·kg-1(相当于乙酸水杨酸50mg·kg-1)可明显抑制凝血酶和胶原诱导的大鼠血小板聚集,并呈剂量依赖性地抑制ADP诱导的血小板聚集。LAS90.4mg·kg-1可降低大鼠血小板粘附率,呈剂量依赖性地减轻实验性血栓的重量,同时LAS70mg·kg-1可明显延长小鼠尾动脉出血时间。上述结果提示:抑制血小板聚集和降低血小板的粘附性是LAS抗血栓和延长小鼠尾动脉出血时间的机制之一。
季勇陶亮齐志敏饶曼人
关键词:赖氨匹林乙酰水杨酸血栓血小板聚集
Inhibitory effects of nifedipine on DNA and protein synthesis in cultured cardiac nonmyocytes of neonatal rats被引量:2
1997年
观察硝苯地平(Nifedipine,Nif)对非心肌细胞生长和增殖的抑制作用.方法:以培养乳鼠非心肌细胞作为模型,用[3H]胸腺嘧啶核苷结合及[3H]亮氨酸结合的方法.结果:在血管紧张素Ⅱ存在的情况下,Nif1μmol·L-1作用细胞72h,细胞的总蛋白及细胞数目明显减少.测得血管紧张素Ⅱ1,10,100,1000nmol·L-1在48h内,增加DNA合成及蛋白合成.Nif1-10μmol·L-1均能够减少100nmol·L-1血管紧张素Ⅱ诱导的细胞DNA合成及蛋白合成.结论:Nif可以直接抑制非心肌细胞的生长,该种作用与其抑制心肌肥厚有关.
王洪新陶亮饶曼人
关键词:DNA蛋白合成
间硝苯地平和硝苯地平对异丙肾上腺素所致心肌肥厚的影响被引量:3
1996年
异丙肾上腺素(Iso)0.02mg·kg-1每日2次,连续sc5wk可引起大鼠左心室肥厚(LVH),降低心肌顺应性;并使心肌僵硬度常数增加92%,冠脉流量降低14%.与对照组相比,Iso还使心肌线粒体,主动脉和尾动脉壁Ca2+含量分别增加了95%,73%和69%.大鼠于Isosc1wk后分别给予间硝苯地平和硝苯地平10mg·kg-1ig每日2次4wk,均显著减轻Iso引起的LVH,改善冠脉血液供应,降低心肌僵硬度,提高心肌顺应性,并减少心肌细胞线粒体,主动脉和尾动脉壁的Ca2+含量.
饶曼人刘敏陶亮
关键词:间硝苯地平硝苯地平异丙肾上腺素心肌肥厚
卡托普利对培养乳鼠心肌细胞蛋白质合成的抑制作用被引量:5
1995年
以培养乳鼠心肌细胞作为模型,观察了卡托普利对心肌细胞生长的抑制作风结果表明。卡托普利20和200umol·L ̄(-1)作用于细胞72h,心肌细胞的总蛋白质量分别减少9%和18%。但细胞数目未见明显变化。用[ ̄3H]亮氨酸结合的方法,测得血管紧张素Ⅱ1,10.100nmol·L ̄(-1)在48h内增加蛋白质合成29%。53%和70%,但用[ ̄3H]胸腺嘧啶核苷结合的方法测得DNA的合成未见明显增加。无论100nmol·L ̄(-1)血管紧张素Ⅱ是否存在,卡托普利20和200umol·L ̄(-1)均能够减少细胞的蛋白质合成。结果提示卡托普利可以直接抑制心肌细胞的生长。此作用可能与其抑制心肌肥厚有关。
王洪新陶亮饶曼人
关键词:心肌卡托普利乳鼠药理
前胡丙素对培养乳鼠心肌细胞自发性收缩及动作电位的影响被引量:6
1995年
用倒置显微镜闭路电视系统及细胞内标准微电极法,记录培养心肌细胞的自发性收缩及动作电位,结果发现:应用Pra-C5min后,心肌细胞收缩频率及细胞边缘运动的速度同时下降。Pra-C10,30和100μmol·L-1剂量依赖性的方式抑制心肌细胞的收缩速度,分别抑制24%,43%和50%。pra-C(10和30μmol·L-)显示了抑制心肌细胞收缩频率的作用,分别抑制13%和19%。Nif3μmol.L-1分别缩短APD50和APD9014%及17%,但同样浓度的verapatmil则抑制APA27%,缩短APD508%,分别延长APD90及SCL10%和43%。Pra-C10,30和100μmol·L-1缩短APD507%,14%和18%。Pra-C100μmol·L-1有抑制APA及延长SCL的作用。结果提示,Pra-C对心肌细胞收缩及动作电位的作用可能与其阻滞Ca2+通道有关。
王洪新陶亮饶曼人
关键词:心肌动作电位前胡丙素前胡
培养乳鼠心肌细胞自发性〔Ca^(2+)〕_i瞬间变化的实验模型
1995年
使用Ca ̄(2+)敏感的荧光指示剂Fura-2/AM,对培养的心肌细胞测定细胞内Ca ̄(2+)的瞬间变化。结果为,在一个心搏周期中,经过大约180ms的时间,[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化达到最大值,然后恢复到基线水平(最小值),经历了260ms。测得平均[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化的最大值及最小值分别为346±38nmol/L和102±18nmol/L。血管紧张素Ⅱ100nmol/L引起[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化最大值明显增加,但对[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化的基线水平没有明显的影响。ryanodine3μmol/L使[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化的幅度明显降低。KCl50mmol/L使[Ca ̄(2+)]_i瞬间变化完全停止,并明显增加[ca ̄(2+)]_i的基线水平。结果提示,本实验模型可用来观察[Ca ̄(2+)]_i的瞬间变化。
王洪新陶亮饶曼人王金唏杨思军
关键词:心脏功能心肌细胞
依那普利和牛磺酸逆转肾性高血压大鼠左心室肥厚及抗心律失常的作用被引量:5
1996年
肾性高血压大鼠形成左心室肥厚后,心肌线粒体Ca2+含量和用成串电脉冲刺激离体心脏引起的心律失常发生率显著增高。依那普刊(6mg·kg-1),牛磺酸(30mg·kg-1)在左心室肥厚形成后(术后第9周)开始连续po给药9周,均能显著降低血压、左心室重与体重的比值、电刺激引起的心律失常发生率和心肌线粒体Ca2+含量,且两药合用后,降压作用增强,本实验表明,肾性高血压左心室肥厚大鼠的心脏对电刺激的敏感性增加.更容易产生心律失常;依那普利和牛磺酸对肾性高血压大鼠有降压、逆转左心室肥厚的作用,并能降低左心室肥厚大鼠的心脏对电刺激的敏感性。
陶亮饶曼人
关键词:依那普利肾性高血压心室肥厚
血管紧张素Ⅱ对乳鼠培养心肌细胞自发性收缩及细胞内游离钙的瞬间变化的影响
1995年
应用倒置显微镜闭路电视系统及Ca^(2+)敏感的荧光指示剂Fura-2/AM的方法,记录培养心肌细胞的自发性收缩及[Ca^(2+)]i瞬间变化、结果发现,应用Ang Ⅱ(10~1000 nmol·L^(-1))5min后,心肌细胞收缩频率增加,但细胞边缘运动的速度减少。Ang Ⅱ10,100nmol·L^(-1)引起[Ca^(2+)]i瞬间变化最大值的明显增加,但对[Ca^(2+)]i瞬间变化的基线水平没有明显的影响。Ang Ⅱ对心肌细胞收缩及[Ca^(2+)]i瞬间变化的作用机制可能与其影响[Ca^(2+)]i有关。
王洪新陶亮饶曼人王金唏杨思军
关键词:药理学心肌细胞药理学
培养的心肌细胞:一种研究心肌肥厚的有用模型被引量:3
1994年
以培养乳鼠心肌细胞做为模型,排除了血液动力学的影响,可供对血管紧张素Ⅱ致心肌肥厚的直接作用进行评价。结果表明,血管紧张素Ⅱ1、10、100mmol/L作用细胞72小时,心肌细胞的总蛋白增加15%、19%、30%,但细胞数目未见明显变化。用[~3H)亮氨酸结合的方法,测得血管紧张素Ⅱ1、10,100mmol/L在48小时内,增加蛋白合成29%、53%、70%。但用[~3H)胸甙结合方法,测得DNA的合成未见明显增加,血管紧张素Ⅱ100mmol/L作用心肌细胞7天后,引起细胞体积增加9%。这说明血管紧张素Ⅱ可以引起心肌细胞的肥大,并提示培养心肌细胞这一模型可以用来探索非血液动力学因素所致心肌肥厚的调节。
王洪新陶亮饶曼人
关键词:心肌细胞血管紧张素心肌肥厚
血管紧张素Ⅱ在高血压左心室肥厚性心律失常发生中的意义及药物的防治作用
陶亮
共2页<12>
聚类工具0