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颜建云: 作品数：19 被引量：176H指数：8; 供职机构：南方医科大学基础医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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讨论法在生理学双语教学中的应用被引量：4: 2005年; 阐述了生理学讨论法双语教学的具体方法,通过在生理学双语教学中应用讨论法的尝试,表明讨论法能有效弥补双语教材的缺陷,克服师资英语水平不足的问题,提高双语教学质量,实施中应注意体现教师的主导地位,突出学生的主体地位.旨在为医学高等院校双语教学提供一条新的思路.; 颜建云刘筱蔼李建华; 关键词：双语教学生理学讨论法英语水平教学质量

温法的研究进展被引量：13: 2003年; 治法是中医理论的重要组成部分 ,目前对温法的研究主要集中在温里药物的药理研究方面 ,研究各种寒证神经体液代谢脏腑功能的特点 ,对于阐明温里法的实质 ,解释药物的作用原理 ,有着重要的意义。本文从祖国医学和现代医学不同的角度阐述温法的研究和发展。; 颜建云吴伟康侯灿; 关键词：温法中医药理学免疫系统

辛伐他汀对大鼠局灶性脑缺血的线粒体保护作用: 2007年; 目的：探讨辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的保护作用及其线粒体机制。方法：96只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和辛伐他汀处理组，每组32只。建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，观察大鼠神经功能、梗死体积、脑组织线粒体超微结构的改变；检测线粒体细胞色素c氧化酶（COX）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性，Ca^2＋含量，以及血清降钙素基因相关肽（CGRP）含量。结果：与假手术组相比较，缺血再灌注组各项指标均有显著改变；与缺血再灌注组比较，辛伐他汀能明显提高脑缺血大鼠的神经功能评分（P〈0．01），缩小梗死体积（P〈0．01），改善脑组织线粒体结构，并提高脑组织线粒体SDH活性（P〈0．05），提高COX活性（P〈0．01），降低脑组织线粒体Ca^2＋的含量（P〈0．01），提高血清CGRP水平（P〈0．05）。结论：辛伐他汀可能通过其抗氧化效应，提高脑组织线粒体SDH、COX活性及血清CGRP水平，减轻钙超载，缩小梗死体积，改善神经功能，从而对大鼠局灶性脑缺血起保护作用。; 黄东轩陈燕豪莫沛郑晓和董晓先颜建云胡景鑫; 关键词：辛伐他汀脑缺血线粒体神经保护

心血管系统学科整合教学模式初探被引量：5: 2014年; 传统的以学科为中心的教学模式与现阶段各大医学院校广泛试行的PBL教学法相比,各有其优缺点。南方医科大学和中山大学中山医学院合作,在传统教学模式的基础上,吸收借鉴PBL教学法的部分特色,在心血管领域开展学科整合教学模式的尝试与探索。; 颜建云王湘君何军芳王璐李振林陆立鹤; 关键词：心血管系统学科整合教学模式

HGF介导Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化被引量：1: 2014年; 目的研究肝细胞生成因子(hepatocyte growth factor,HGF)在氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化中的作用。方法本研究采用细胞钙化体外模型,检测HGF的浓度和细胞钙化程度。结果 Ox-LDL能促进血管平滑肌细胞钙化,同时上调HGF的表达水平。抑制HGF能减轻Ox-LDL诱导的细胞钙化。结论 HGF参与了Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化。; 颜建云宋艳陈燕玲周芹陆立鹤; 关键词：血管钙化氧化型低密度脂蛋白

四逆汤抗脑缺血的作用及其机制研究: 该课题组对四逆汤的药理学作用及机制进行深入广泛的探讨,结果发现四逆汤具有清除氧自由基、提高超氧化物歧化酶的活性、改善血液的粘度、扩张血管、改善能量代谢、抑制细胞凋亡的作用.但四逆汤是否具有抗脑缺血的作用以及其作用机制如何...; 颜建云; 关键词：四逆汤脑缺血损伤氧化应激神经酰胺; 文献传递

高糖激活WNT信号通路促进血管平滑肌细胞钙化被引量：13: 2015年; 目的探讨高糖导致血管钙化机制是否与WNT信号通路有关。方法采用体外血管钙化模型,高糖诱导血管平滑肌细胞钙化,检测WNT信号分子和骨相关蛋白Cbfa1,Osx,OCN,BMP2的表达以及细胞钙化程度。观察WNT信号抑制剂Dkk1对高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化和Cbfa1,Osx,OCN,BMP2表达的影响。结果高糖能上调血管平滑肌细胞WNT信号通路分子包括Wnt3a,Wnt7a,Fzd4,Wisp1 m RNA的表达(1.86±0.15,1.68±0.13,2.10±0.17,2.30±0.20,P<0.05),促进WNT信号通路关键分子β-catenin的磷酸化(2.70±0.22,P<0.05),激活WNT信号通路。使用WNT信号抑制剂Dkk1能减轻血管平滑肌细胞钙化,下调骨相关蛋白Cbfa1,Osx,OCN,BMP2 m RNA的表达[(51±9)%,(58±11)%,(56±10)%,(62±10)%,P<0.01)]。结论 WNT信号通路参与了高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化。; 颜建云周芹于汇民侯梦琳陆立鹤; 关键词：血管钙化 WNT 高糖

暑期科研在培养医学本科生科研素质中的应用被引量：1: 2005年; 目前我国医学院校本科生科研水平普遍较低,结合广州医学院提高本科生科研素质方面的实践,探讨了开展暑期科研活动的必要性和实施方法以及它对提高学生科研素质的效果和意义.; 颜建云陆立鹤许继德李建华胡景鑫; 关键词：医学院校

辛伐他汀对局部脑缺血大鼠线粒体的抗氧化效应被引量：10: 2006年; 目的:观察辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的神经保护作用及其线粒体机制。方法:实验于2005-03/08在广州医学院生理实验室进行。取72只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、缺血模型组、辛伐他汀组3组,每组24只。辛伐他汀组大鼠灌胃辛伐他汀20mg/kg,1次/d,连续7d,最后一次灌胃1h后缺血模型组和辛伐他汀组大鼠线栓法复制左侧脑缺血2h再灌注模型,正常对照组仅分离动脉,不缺血。观察各组大鼠术后24h神经功能评分(3～18分,评分越高越好)、脑含水量、脑梗死体积以及脑组织线粒体超氧化物歧化酶、丙二醛、NO和Na+-K+ATPase的改变。结果:经补充后72只大鼠进入结果分析。①神经功能评分:辛伐他汀组明显高于缺血模型组(15.87±0.83,14.25±0.71,P<0.01)。②脑含水量:辛伐他汀组明显低于缺血模型组[(79.56±1.14)%,(81.13±1.36)%,P<0.05]。③脑梗死体积:辛伐他汀组明显低于缺血模型组[(173.7±15.92),(239.94±22.01)mm3,P<0.01]。④脑组织线粒体超氧化物歧化酶和Na+-K+ATPase活性:辛伐他汀组明显高于缺血模型组(P<0.05)。⑤脑组织线粒体丙二醛和NO含量:辛伐他汀组明显低于缺血模型组(P<0.01)。结论:辛伐他汀可能通过抑制大脑中动脉阻断后引起的脑内线粒体脂质过氧化反应,减少自由基的生成,稳定线粒体功能,增加ATP的生成,从而对缺血脑组织产生保护作用。; 颜建云黄东轩陆立鹤莫沛李泽英李全泳许继德胡景鑫; 关键词：脑缺血疾病模型辛伐他汀线粒体氧化性应激

BMP2参与Decorin诱导的血管平滑肌细胞钙化被引量：2: 2014年; 【目的】阐明BMP2是否参与了Decorin诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)钙化。【方法】本研究采用人血管平滑肌细胞钙化体外模型,用腺病毒载体过表达Decorin,检测骨相关蛋白BMP2、Msx2、Osterix的表达和细胞钙化程度。观察抑制或增加BMP2信号对Decorin诱导的血管平滑肌细胞钙化和Msx2、Osterix表达的影响。【结果】Decorin能促进人血管平滑肌细胞钙化,同时上调BMP2、Msx2、Osterix的表达水平。抑制BMP2能减轻Decorin诱导的细胞钙化,而增加BMP2加速Decorin诱导的细胞钙化。【结论】Decorin通过调节BMP2促进人血管平滑肌细胞钙化。; 颜建云周芹陈燕玲宋艳陆立鹤; 关键词：血管钙化核心蛋白聚糖骨形成蛋白2

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