黎洁瑶
- 作品数：14 被引量：14H指数：2
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 吡喹酮治疗虫蚴移行所致肝损害1例
- 2013年
- 患者，26岁，男性，因“腹痛、头痛、黄疸1月余”入院。患者1月余前自食“淡水鱼生、生蛙肉”后出现腹部间歇性胀痛，与体位、进食、排便无关，未向他处放射，伴腹胀、恶心、嗳气，症状可自行缓解，但反复发作。并出现头部胀痛，呈持续性，非搏动性，偶有头晕、四肢乏力，无意识不清、抽搐、昏迷，伴皮肤、巩膜黄染，尿色深黄，无白陶土样便。遂至我院门诊就诊，
- 赖宇陈广诚赵利娜黎洁瑶于涛陈其奎
- 关键词：肝损害吡喹酮头部胀痛四肢乏力
- 高糖状态通过WIF1-Wnt/β-catenin通路调控结肠肿瘤细胞的增殖被引量：1
- 2021年
- 目的分析高糖状态对结肠肿瘤细胞增殖的影响,并探讨Wnt抑制因子1(WIF1)通过Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路影响高糖状态下结肠肿瘤细胞增殖的机制。方法用不同浓度的D-葡萄糖处理结肠肿瘤细胞株SW620细胞,通过实时荧光定量PCR(qPCR)和蛋白免疫印迹法测定增殖相关基因的表达,行细胞增殖活性检测、细胞计数实验,用细胞平板克隆形成实验检测细胞增殖情况,采用qPCR和蛋白免疫印迹法测定WIF1和β-catenin的表达。转染siRNA和过表达质粒调控WIF1的表达后,检测WIF1对SW620细胞增殖能力和β-catenin表达水平的影响。结果随着糖浓度的增加,SW620细胞的增殖能力增强(P均<0.05),WIF1的表达下降而β-catenin的表达增高(P均<0.05)。下调WIF1的表达,SW620细胞的增殖能力增强且β-catenin的表达增高(P均<0.05),而过表达WIF1后,SW620细胞的增殖能力受到抑制且β-catenin的表达下降(P均<0.05)。结论高糖状态下WIF1表达的下降,可能通过活化Wnt/β-catenin通路促进高糖状态下结肠肿瘤细胞的增殖。
- 林志玲黎洁瑶闵筱辉许稷豪于涛陈其奎
- 关键词：高糖结肠肿瘤Β-连环蛋白增殖
- 丁酸通过下调HMGB1抑制高糖诱导下结肠上皮细胞NCM460的异常增殖被引量：4
- 2018年
- 目的观察丁酸对高葡萄糖诱导下结肠上皮细胞NCM460增殖的影响,探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)通路在其中的作用。方法用33 mmol/L D-葡萄糖诱导正常人结肠细胞系NCM460,并予4 mmol/L丁酸干预,通过实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹法、细胞免疫荧光及ELISA检测细胞HMGB1和RAGE的表达情况。测定增殖细胞核抗原(PCNA)表达量和细胞增殖的情况。过表达及下调NCM460的HMGB1,观察HMGB1对细胞表达RAGE及增殖的调控作用。结果高糖诱导下,NCM460细胞增殖能力增高,HMGB1和RAGE的表达升高,细胞上清中HMGB1的含量亦增加(P均<0.001)。予丁酸处理,NCM460细胞异常增殖受抑制且HMGB1和RAGE的表达下降(P均<0.001)。过表达HMGB1可上调RAGE的表达并逆转丁酸对异常增殖的抑制作用,而下调HMGB1表达可抑制RAGE的表达,抑制异常增殖(P均<0.05)。结论高糖诱导下的NCM460存在增殖异常,HMGB1和RAGE表达增加。丁酸通过下调HMGB1/RAGE通路,抑制高糖诱导下NCM460的异常增殖。
- 王思仪黎洁瑶于涛许稷豪陈其奎夏忠胜
- 关键词：丁酸高糖增殖高迁移率族蛋白B1
- 脊柱结核病人中胃肠道症状较脊柱退行性变患者更为常见
- 陈其奎吴挺丰于涛王思仪黎洁瑶
- 瑞巴派特通过β-catenin的积聚促进阿司匹林诱发的小肠黏膜损伤的修复
- 陈其奎赖宇黎洁瑶钟娃夏忠胜于涛
- 表现为胃肠道症状的脊柱结核患者临床特点的回顾性分析被引量：1
- 2018年
- 目的探讨表现为胃肠道症状(GIS)的脊柱结核患者的发病部位及临床表现。方法选取住院就诊的脊柱结核患者。根据是否表现为GIS,将患者分为GIS组和非GIS(NGIS)组。比较2组患者脊柱感染节段分布和并发症发生率。结果共纳入36例GIS组患者和162例NGIS组患者。GIS组患者脊柱病变椎体节段主要在胸7~11,占病变椎体节段总数的59.8%(64/107),而NGIS组患者病变椎体节段主要在胸12~腰5,占总数的57.3%(231/403),2组脊柱病变节段分布差异有统计学意义(P<0.001)。GIS组和NGIS组分别有10例(27.8%)和13例(8.0%)患者出现神经根压迫,组间比较差异有统计学意义(P=0.001);GIS组有23例患者(63.9%)出现椎旁、腰大肌冷脓肿,高于NGIS组(46.9%,P=0.032)。椎管内脓肿发生率在2组间比较差异无统计学意义(8.3%vs.3.7%,P=0.445)。结论表现为GIS的脊柱结核患者,其脊柱病变节段主要位于低位胸段,且有更高的脊柱神经根压迫、椎旁和腰大肌冷脓肿并发症发生率。
- 吴挺丰黎洁瑶王思仪许稷豪陈其奎于涛
- 关键词：脊柱结核胃肠道症状并发症
- 2型糖尿病患者结直肠上皮细胞的增殖与β-catenin的磷酸化改变和表达增加相关
- 目的 研究2型糖尿病患者结直肠上皮细胞增殖现象与β-catenin的磷酸化改变和表达变化的相关性,为2型糖尿病患者结直肠癌风险增加的现象提供科学研究的线索.方法 回顾中山大学孙逸仙纪念医院2010年1月-2012年12月...
- 黎洁瑶于涛夏忠胜陈广成袁宇红钟娃赵利娜陈其奎
- 通过AOM及AOM联合DSS建立C57BL/6J小鼠结肠癌诱导模型的对比研究被引量：6
- 2018年
- 目的探讨使用氧化偶氮甲烷(AOM)及AOM联合葡聚糖硫酸钠(DSS)中不同药物剂量、给药周期及暴露时间对C57BL/6J小鼠建立结肠癌诱导模型效果的影响。方法分别予低、中、高浓度AOM(10、15、20 mg/kg,每周1次,共4周,每组24只,AOM对照组24只)或AOM(10 mg/kg)联合DSS(一、二、三循环,小鼠数量分别为50、41、29只,DSS对照组40只)干预,对给药后不同时间点处死的小鼠结直肠进行大体与组织病理学评估。结果单独使用AOM可使小鼠结肠产生异常隐窝灶(ACF),随着AOM药物浓度和(或)暴露时间增加,ACF数量显著增加(P均<0. 05)。AOM联合DSS可使小鼠结肠形成腺瘤伴高级别上皮内瘤变,相比DSS一循环,DSS二、三循环可显著增加肿瘤发生率、平均成瘤数量、荷瘤小鼠平均成瘤数量及肿瘤体积(P均<0. 05或0. 008)。结论C57BL/6J小鼠结直肠ACF随AOM给药浓度及暴露天数增加而增加,AOM联合DSS可加快结直肠癌模型的发生,增加DSS循环可增加成瘤效率。
- 曾一文黎洁瑶田旷怡于涛许稷豪陈其奎
- 关键词：氧化偶氮甲烷葡聚糖硫酸钠结肠癌
- 糖尿病小鼠肠上皮细胞异常分化和肠屏障功能障碍与Notch/Hes1信号通路中Notch/NICD转导抑制的相关性
- 目的 探索糖尿病肠上皮分化改变、结构组成的特点及其机制.方法 以链脲霉素腹腔注射诱导糖尿病小鼠模型，以0.9％氯化钠溶液为安慰剂腹腔注射小鼠作为对照组.取小鼠空肠，电子显微镜下观察肠上皮间紧密连接，并测定小鼠血清中D-乳...
- 于涛青青袁宇红黎洁瑶陈广成赵利娜陈其奎
- 四君子汤治疗肝硬化的转录学机制分析被引量：2
- 2021年
- 目的探讨四君子汤改善肝硬化病理改变的作用,并且研究四君子汤对肝细胞的转录组学改变情况,探索潜在的分子作用机制。方法采用四氯化碳(CCl_(4))诱导大鼠产生肝硬化,并用标准剂量的四君子汤灌胃治疗肝硬化大鼠12周,通过肝组织HE染色、Masson染色,从病理学改变评估四君子汤治疗肝硬化效果。随后采取Illumnia高通量测序,同步对转录组学测序结果筛选差异表达基因(DEG),并进行生物聚类分析、KEGG信号通路聚类分析。结果与正常SD大鼠相比,CCl_(4)诱导的肝硬化SD大鼠肝组织出现广泛的假小叶,转录组学测序共筛选出402个DEG。GO富集分析发现DEG主要富集于细胞周期相关生物学功能。KEGG分析提示DEG明显富集于细胞增殖、分化通路。CCl_(4)诱导肝硬化大鼠在经过四君子汤治疗后,肝脏组织中的假小叶明显减少,共有411个DEG。GO以及KEGG分析提示DEG分别富集于细胞周期生物学功能以及细胞增殖、肿瘤相关信号通路。结论四君子汤可有效缓解CCl_(4)所诱导的肝硬化,其中细胞增殖相关Wnt通路受到明显调控,可能是四君子汤治疗肝硬化的分子机制。
- 闵筱辉覃延翔黎洁瑶陈其奎萧焕明许稷豪
- 关键词：肝硬化四君子汤转录组学细胞增殖
