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芩丹胶囊对高血压大鼠血管外膜Ⅰ胶原蛋白和RNA表达的影响: 目的观察芩丹胶囊(QD)对老年自发性高血压大鼠(SHR)血管外膜Ⅰ胶原蛋白和基因表达的影响,并进一步探讨血管外膜重构的作用机制。方法 32只40周龄老年自发性高血压大鼠模型随机分为模型组(SHR)、芩丹胶囊大剂量组(QD...; 郭雪峰张继东姜红王博任敏冯利; 关键词：芩丹胶囊血管重构实时定量PCR

芩丹胶囊对高血压血管外膜重构及TGF-β1／Smad信号转导通路的影响: 目的：观察芩丹胶囊(QD)的降压作用，以及对血管外膜TGF-β1／Smad信号转导通路的影响，探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制。方法：将老年自发性高血压大鼠随机分为模型组、芩丹胶囊大剂量组、芩丹胶囊小...; 张继东葛汝青黄山英王博任敏冯利郭雪峰; 关键词：芩丹胶囊高血压信号转导通路免疫组化法动物模型

高血压血管外膜重构机制及研究进展: 对高血压发病机理的深入研究和降压药物的迅速发展，控制患者血压水平这一治疗目标多已能达到，但高血压伴发的靶器官损害的患病率和致残、致死率尚未得到很好的控制。其中，靶器官损害的共同病理学基础—心脏、血管重构起着关键的作用。因...; 冯利张继东; 关键词：血管外膜血管重塑血管外膜成纤维细胞高血压

低温干预对高血压脑出血小鼠脑水肿及细胞凋亡的影响被引量：1: 2009年; 目的为低温治疗高血压脑出血提供理论基础。方法取90只大鼠制作高血压脑出血模型,模型组10只不予低温干预。低温组分别于造模后各取20只,2、4、8、12h采用自行设计的恒温循环水降温毯行低温干预,使肛温降至32℃;每个低温干预组再各取10只,分别予低温维持4、8h。另取正常大鼠10只作为空白组。低温干预后3d取出血侧血肿前后2cm内脑组织测定含水量,免疫组织化学方法单染检测Caspase-3阳性细胞。结果模型组脑含水量最高,低温组脑含水量明显降低,12h时实施低温干预者下降不明显。低温组Caspase-3的阳性细胞数明显下降,造模后12h实施低温干预下降不显著。结论Caspase-3参与了高血压脑出血的发生、发展,12h内实施低温干预可有效控制高血压脑出血后脑水肿和细胞凋亡。; 刘建冯利孟庆海裘孝忠; 关键词：脑出血脑水肿半胱氨酸蛋白酶-3

芩丹胶囊对高血压大鼠血管外膜重构的影响被引量：1: 2010年; 目的探讨芩丹胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血管外膜重构的影响。方法32只40周龄老年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型(C)组、芩丹胶囊大剂量(D)组、芩丹胶囊小剂量(E)组、氯沙坦(F)组,另设老年Wistar大鼠空白对照(A)组及芩丹胶囊正常用药(B)组。观测各组大鼠收缩压;灌胃结束后取胸主动脉HE染色观察外膜细胞核密度变化;激光共聚焦显微镜观测胸主动脉内径,中、外膜比例;免疫组化法及实时定量PCR检测转化生长因子(TGF-β1)在胸主动脉外膜的表达。结果与C组相比,D、E组收缩压均有了明显下降;胸主动脉外膜细胞核密度减少;胸主动脉内径/中膜/外膜的比例明显升高,TGF-β1在外膜表达降低。结论芩丹胶囊不仅能够有效地降低SHR血压,而且能够对动脉血管外膜重构具有明显地抑制及逆转作用。其机制可能与下调血管外膜TGF-β1合成、分泌,抑制成纤维细胞(AF)向具有平滑肌细胞特征的肌成纤维细胞(MF)转换,进而抑制血管外膜重塑有关。; 冯利张继东刘春喜王博任敏郭雪峰; 关键词：芩丹胶囊血管重构自发性高血压大鼠转化生长因子

芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠血管外膜Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响被引量：7: 2010年; 目的观察芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠(SHR)血管外膜Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白和基因表达的影响,并进一步探讨血管外膜重构的可能作用机制。方法 32只40周龄老年自发性高血压大鼠随机分为模型组、芩丹胶囊大剂量组[750 mg/(kg·d)]、芩丹胶囊小剂量组[150 mg/(kg·d)]及氯沙坦组[30 mg/(kg·d)],每组8只;另设老年Wistar-Kyoto大鼠为空白对照组和正常药物对照组[芩丹胶囊750 mg/(kg·d)];模型组和空白对照组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,共12周。观测各组大鼠收缩压;免疫组化法观察Ⅰ、Ⅲ型胶原在胸主动脉外膜的蛋白表达以及PCR检测mRNA表达。结果与模型组比较,芩丹大、小剂量组及氯沙坦组收缩压均明显下降(P<0.05);与模型组比较,此3组免疫组化中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达显著降低(P<0.05),PCR显示Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA在外膜表达也有所降低(P<0.05)。结论芩丹胶囊不仅能够有效地降低SHR大鼠血压,而且从Ⅰ、Ⅲ型胶原表达量明显减少可看出芩丹胶囊对动脉血管外膜重构有明显的抑制及逆转作用。; 郭雪峰张继东姜红王博任敏冯利; 关键词：芩丹胶囊血管重构

芩丹胶囊对高血压大鼠血管壁Ⅰ型胶原蛋白与mRNA表达的影响被引量：2: 2010年; 目的观察芩丹胶囊对老年自发性高血压(SHR)大鼠血管壁Ⅰ型胶原蛋白和基因表达的影响,并进一步探讨其对血管重构的作用机制。方法 32只40周龄老年自发性高血压大鼠模型随机分为模型组(SHR组)、芩丹胶囊大剂量组(SHR+QDH组)、芩丹胶囊小剂量组(SHR+QDL组)、氯沙坦组(SHR+Los组),另设老年Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组(WKY空白组)及正常药物对照组(WKY+QD组),SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Los组分别经灌胃给予芩丹胶囊及氯沙坦,SHR组和WKY空白组给予等量生理盐水,WKY+QD组给予等量芩丹胶囊灌胃。最后用免疫印迹法和实时定量PCR法检测Ⅰ型胶原的表达水平。结果 WKY空白组、WKY+QD组、SHR+Los组、SHR+QDH组、SHR+QDL组、SHR组Ⅰ型胶原蛋白表达依次增强,SHR+QDH组、SHR+QDL组、SHR+Los组与SHR组比较Ⅰ型胶原蛋白和mRNA表达均显著降低(P<0.05),SHR+QDH组与SHR+Los组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论芩丹胶囊能有效地降低自发性高血压大鼠血管壁Ⅰ型胶原蛋白与mRNA的表达,改善血管胶原重塑,进而抑制并逆转动脉血管重构。; 郭雪峰张继东姜红王博任敏冯利; 关键词：芩丹胶囊血管重构实时定量PCR

芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠血管外膜重构的实验研究: 目的：　　 1.观察芩丹胶囊对SHR大鼠主动脉壁形态学及超微结构的改变，及对大鼠血压的影响。　　 2.观察芩丹胶囊对血管外膜TGF-β1、SMα-actin表达的影响及二者之间的关系，探讨芩丹胶囊逆转高血压血管外膜重...; 冯利; 关键词：芩丹胶囊高血压自发性高血压大鼠; 文献传递

芩丹胶囊对老年自发性高血压大鼠血管外膜重构以及TGF-β1表达的影响: 目的：观察芩丹胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血管外膜重构的影响并探讨可能的作用机制.方法：32只40周龄老年自发性高血压大鼠模型随机分为模型组(SHR)、芩丹胶囊大剂量组(QDH)、芩丹胶囊小剂量组(QDL)、氯沙坦组...; 张继东冯利刘春喜王博任敏郭雪峰

芩丹胶囊对高血压血管外膜重构及TGF-β1/Smad信号转导通路的影响被引量：5: 2011年; 目的观察芩丹胶囊(QD)的降压作用以及对血管外膜TGF-β1/Smad信号转导通路的影响,探讨QD改善高血压血管外膜重构的作用机制。方法将老年自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+QDH组)、QD小剂量组(SHR+QDL组)、氯沙坦组(SHR+Los组),另设老年Wistar-Kyoto(WKY)大鼠空白对照组(WKY组)及正常用药组(WKY+QDH组)。给药组分别灌胃给予相应药物,SHR组和WKY组灌胃给予等量生理盐水。测量各组大鼠收缩压;免疫组化法观察TGF-β1和Smad7在胸主动脉外膜的蛋白表达;苦味酸-天狼猩红染色,偏振光显微镜下观察Ⅰ、Ⅲ胶原在胸主动脉外膜的表达;Image Pro Plus图像分析系统进行定量分析。结果与SHR组相比,SHR+QDH组、SHR+QDL组和SHR+Los组收缩压均下降(P<0.05);TGF-β1表达降低,Smad7表达增高(P均<0.05);外膜Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达下降(P<0.05)。SHR+QDH组比SHR+QDL组效果更好(P<0.05)。结论 QD不仅能够有效降低SHR血压,而且能够干扰TGF-β1/Smad信号转导通路,从而抑制动脉血管外膜Ⅰ、Ⅲ胶原的表达,改善和逆转血管外膜重构。; 葛汝青张继东黄山英王博任敏冯利郭雪峰吕怡静; 关键词：芩丹胶囊 TGF-Β1/SMAD

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