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胃肠道恶性间质瘤的临床病理特征(附36例报告)被引量：7: 2008年; 目的：探讨胃肠道恶性间质瘤的临床及病理特征。方法：回顾性分析1999-2004年收治的36例胃肠道恶性间质瘤的临床及病理资料。结果：胃肠道恶性间质瘤病人的临床表现以腹痛及消化道出血为主,发生部位以小肠及胃最为常见,术后均经病理学诊断为恶性。术后复发14例,死亡4例。结论：肿瘤的大小、位置、核分裂像及免疫组化指标是判断胃肠道间质瘤良、恶性的重要指标。加强对胃肠道恶性间质瘤临床及病理特征的认识,正确的诊断及合理的手术治疗对改善其预后有着重要意义。; 吴瑞乔沈新明刘良培张泽平王益严燕国; 关键词：胃肠道恶性间质瘤免疫组化

腔内超声以及MRI对于50例肛瘘患者诊断的比较分析: 2012年; 目的研究腔内超声检查与MRI检查对于肛瘘患者诊断的准确性,为临床该类疾病的诊断提供依据。方法对2009年12月—2011年12月该院入院治疗的100例肛瘘患者进行了研究,随机分为两组,各50例,实验组患者采用MRI进行检测,对照组患者采用肛管内超声检测,将两组患者的检测结果与手术结果进行比较。结果实验组患者检测肛瘘位置诊断准确率为100%,肛瘘内口判断准确率为100%,对照组对应的准确率为70%和74%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用MRI方法对肛瘘患者进行手术前检测具有很高的准确性,快速、无损伤,好于腔内超声,值得临床推广应用。; 严燕国吴瑞乔沈新明王益刘良培; 关键词：腔内超声 MRI 肛瘘

胆总管隔膜致胆管炎反复发作一例被引量：2: 2009年; 病人，男，77岁。7年来反复右上腹疼痛，每次均伴恶寒、发热及黄疸，多次B超、CT检查均报告“胆囊肿大，肝内外胆管扩张”，未见结石及其他占位病变。每年发作数次，每次均行禁食、抗炎等保守治疗后症状明显缓解，黄疸消退。该次因上腹痛伴恶寒、发热、黄疸15d入院。查体：T39．5℃，P100次／min，皮肤及巩膜黄染。腹平软，剑突下及右上腹压痛，无反跳痛，肝脾未触及，; 严燕国吴瑞乔沈新明刘良培王益; 关键词：胆管炎胆总管右上腹疼痛胆囊肿大 CT检查胆管扩张

高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素敏感性与Leptin变化的关系: 2004年; 目的观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后，胰岛素敏感性及其Leptin的变化。方法 9周龄健康雄性Wistar大鼠16只，随机分为正常饲养组(NC，n=8)和高脂饲养组(HF，n=8)。喂养10周，比较两组大鼠体重、HOMA—IR、以及Leptin等的变化。结果经10周高脂喂养，HF组与NC组比较，体重和内脏脂肪组织显著增加(HF组大鼠体重较NC组增加了11．4％，P<0．05;HF组大鼠内脏脂肪组织较NC组增加了20．7％，P<0．01)，并出现胰岛素抵抗(HOMA—IR；HF组8．88±4．25 vsNC组3．92±2．26，P<0．05)，空腹Leptin水平显著上升，较NC组增加了52．8％(P<0．05)，但两组空腹血糖差异无显著性(HF组：7．89±1．46mmol／L vsNC组8．70±1．59mmol／L，P>0．05)。结论高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗，其肥胖和胰岛素抵抗的形成可能与Leptin增高、脂肪-胰岛内分泌轴失调有关。; 谢军邹洁宁刘良培陈新胜魏爱华; 关键词：高脂饮食肥胖胰岛素敏感性 LEPTIN 瘦素

肥胖大鼠胰岛素敏感性与肿瘤坏死因子的关系被引量：5: 2004年; 对随机分组的两组大鼠分别饲以普通饲料和高脂饲料。10周后发现高脂饲养组大鼠体重、内脏脂肪组织重量及空腹血TNF α水平均高于普通饲料组,且出现胰岛素抵抗。结果表明,高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成可能与TNF α水平的升高有关。; 谢军赵军刘良培陈新胜; 关键词：胰岛素抵抗肿瘤坏死因子肥胖 WISTAR大鼠

清胰汤与皮硝联合应用治疗急性重症胰腺炎临床观察被引量：22: 2007年; 目的探讨清胰汤和皮硝在急性重症胰腺炎(SAP)治疗中的联合应用价值。方法65例SAP患者随机分为治疗组(33例)和对照组(32例)。对照组采用常规治疗;治疗组除常规治疗外,另加清胰汤胃管注入及皮硝外敷治疗。结果治疗组腹痛、腹胀等症状缓解时间,开放流质饮食时间,住院时间及血淀粉酶恢复正常时间,均较对照组短(均P<0.05);并且并发症少、中转手术率低(均P<0.05),疗效均优于对照组;两组病死各4例,两组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论西医常规治疗配合清胰汤口服及皮硝外敷,治疗SAP疗效显著。; 吴瑞乔陈越刘良培张泽平; 关键词：胰腺炎清胰汤皮硝

高脂诱导性肥胖大鼠的胰岛素敏感性与TNF-α及FFAs水平被引量：5: 2004年; 目的观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后的胰岛素敏感性及其TNF-α、FFAs的变化。方法9周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常饲养组(NC熏n=8)和高脂饲养组(HF熏n=8)。喂养10周,比较两组大鼠体重、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、以及TNF-α、FFAs等的变化。结果经10周高脂喂养,HF组与NC组比较,体重和内脏脂肪组织显著增加(HF组大鼠体重较NC组增加了11.4%,P<0.05;HF组大鼠内脏脂肪组织较NC组增加了20.7%,P<0.01),并出现胰岛素抵抗(HOMA-IR:HF组为8.88±4.25,NC组为3.92±2.26熏P<0.05),空腹FFAs和TNF-α水平显著上升,较NC组分别增加了80.8%(P<0.05)和58.4%(P<0.05),但两组空腹血糖差异无显著性(HF组为7.89±1.46mmol/L,NC组为8.70±1.59mmol/L熏P>0.05)。结论高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成可能与TNFα、FFAs水平的升高有关。; 谢军邹洁宁刘良培陈新胜; 关键词：游离脂肪酸肥胖

肥胖大鼠内脏脂肪与胰岛素敏感性的关系被引量：2: 2004年; 目的:观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后,胰岛素敏感性与内脏脂肪及空腹血TNF鄄α、FFAs变化的关系。方法:9周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常饲养组(NC, n=8)和高脂饲养组(HF, n=8)。喂养10周,比较两组大鼠体重、内脏脂肪量、HOMA-IR以及TNF鄄α、FFAs等的变化。结果:经10周高脂喂养,HF组与NC组比较体重和内脏脂肪组织显著增加(HF组大鼠体重较NC组增加了11.4%,P<0.05;HF组大鼠内脏脂肪组织较NC组增加了20.7%,P<0.01),并出现胰岛素抵抗(HOMA-IR:HF组8.88±4.25 vs 3.92±2.26,P<0.05),空腹FFAs和TNF鄄α水平显著上升,较NC组分别增加了80.8%(P<0.05)和58.4%(P<0.05),但两组空腹血糖差异无显著性[HF组:(7.89±1.46)mmol/L vs NC组(8.70±1.59)mmol/L,P>0.05]。偏相关分析显示,VF与HOMA-IR呈正相关(P<0.05)。结论:高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成可能与VF增多及TNF鄄α、FFAs水平的升高有关。关键词:胰岛素抵抗;游离脂肪酸;肿瘤坏死因子α;内脏脂肪;; 谢军邹洁宁刘良培陈新胜; 关键词：胰岛素抵抗游离脂肪酸肿瘤坏死因子Α 内脏脂肪

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刘良培