刘闺男
- 作品数：122 被引量：271H指数：7
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学建筑科学艺术更多>>
- Egr-1特异脱氧核酶调控大鼠血管平滑肌细胞Egr-1及PCNA的表达
- 2011年
- 目的采用早期生长反应因子-1(Egr-1)特异脱氧核酶(ED5)转染大鼠主动脉平滑肌细胞,观察其对Egr-1及PCNA表达的影响,从而探讨ED5抑制血管平滑肌细胞增殖的作用机制。方法组织块贴壁法进行血管平滑肌细胞(VSMCs)原代培养,采用形态学观察和α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)免疫细胞化学染色进行细胞鉴定,然后对VSMCs转染ED5及ED5乱序杂码寡核苷酸(ED5SCR)。实验分三组:对照组、ED5组、ED5SCR组。观察转染后Egr-1及PCNA蛋白表达情况,并分析计算各组积分光密度值大小。结果成功完成VSMCs原代培养并转染ED5及ED5SCR。经10%胎牛血清刺激后,三组内Egr-1蛋白1h表达最强,随着时间的延长呈下降趋势;PCNA蛋白4h开始表达,24h到最高峰,之后略呈下降趋势。与对照组及ED5SCR组相比,ED5均在一定程度上抑制了Egr-1及PCNA的表达(P<0.05)。结论 ED5可以在一定程度上抑制VSMCs中Egr-1及PCNA的蛋白表达,进而抑制体外培养的VSMCs增殖,这种新的基因治疗方法将为动脉粥样硬化、再狭窄等血管增殖性疾病的治疗提供一种新的途径。
- 张俊彪张俊彪刘闺男
- 关键词：增殖细胞核抗原
- Egr-1的诱骗性脱氧核苷酸对大鼠动脉损伤后NO、NOS、ET水平的影响
- 2007年
- 目的:探讨早期生长反应因子-1(Egr-1)的诱骗性脱氧核苷酸(EODN)对实验性大鼠动脉损伤后血管内皮功能的影响。方法:Wistar大白鼠96只,随机分为假手术组、对照组1、对照组2和基因治疗组(各24只)。行左颈总动脉内膜剥脱术后,治疗组经带孔球囊导管末端将含有FITC标记的EODN 500 μg,转染试剂FuGENE6 30μl的1mmol/L MgCl2液200 μl局部加压注入至损伤的血管节段内,使其在局部作用15min;对照组1局部注入200 μl的1mmol/L MgCl2液;对照组2局部注入含30 μl FuGENE6 Reagent的1mmol/L MgCl2液200 μl。分别于3,7,14,21d每组各处死动物6只,处死前心脏取血检测一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素浓度。结果:与两对照组比较,EODN治疗组血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量均增高(P<0.05),而血浆内皮素浓度则有所降低(P<0.05)。结论:Egr-1特异脱氧核酶可改善动脉损伤后血管内皮功能。
- 刘继军刘闺男
- 关键词：早期生长反应因子-1血管内皮基因治疗
- 中性粒细胞/淋巴细胞比例对急性前壁心肌梗死患者急性期左心功能不全的预测价值
- 目的:本文针对中性粒细胞与淋巴细胞比例(NLR)与急性前壁心肌梗死急性期左心功能不全的发生之间的联系进行了探讨研究,以期从入院初期血细胞分析中对AMI(尤其前壁心梗)患者预后作出判断。方法:回顾性分析2009-01至20...
- 孙筱笛刘闺男
- 早期生长反应因子-1与骨桥蛋白在大鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移中相互调控机制的研究
- 目的探讨早期生长反应因子-1(Egr-1)与骨胶蛋白(OPN)在大鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移中的相互作用关系及其调控机制。方法我们对培养的大鼠主动脉VSMC分别稳定转染Egr-1、OPN基因,建立稳定高表达Egr-1及O...
- 刘奇峰刘闺男
- 冠状动脉病变程度及受累支数与血内皮素和可溶性细胞间黏附分子1水平:与健康对照组对比观察被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨不同临床表现及存在不同冠状动脉的受累数量的冠心病患者血内皮素和可溶性细胞间黏附分子1的变化及其意义,并与健康者进行对照。方法:①选择2003-08/2004-04在中国医科大学附属第一医院循环内科住院的冠心病患者45例。患者均知情同意。心肌梗死患者14例(心肌梗死组);不稳定型心绞痛19例(不稳定型心绞痛组);稳定型心绞痛12例(稳定型心绞痛组)。同期选择本院健康体检者15例为对照组。根据冠状动脉造影结果,设冠状动脉单支病变患者29例为单支病变组,冠状动脉多支病变患者16例为多支病变组。②血浆内皮素测定按放射免疫药盒说明完成;血清可溶性细胞间黏附分子1的测定采用酶联免疫吸附法。结果:冠心病患者45例和健康者15人均进入结果分析。①血内皮素和可溶性细胞间黏附分子水平:稳定型心绞痛组与对照组相近;心肌梗死组和不稳定型心绞痛组明显高于稳定型心绞痛组和正常对照组(P<0.01);心肌梗死组明显高于不稳定型心绞痛组(P<0.05)。随冠状动脉狭窄支数的增加,血内皮素和可溶性细胞间黏附分子1水平:有增高趋势。单支病变组和多支病变组明显高于与对照组(P<0.01)。多支病变组明显高于单支病变组(P<0.05)。②血内皮素和可溶性细胞间黏附分子1水平的相关性:冠心病患者内皮素和可溶性细胞间黏附分子1水平呈显著正相关(r=0.612,P<0.05)。结论:①内皮素可能与冠状动脉病变的严重程度有关,可溶性细胞间黏附分子1在判断动脉粥样硬化病变活动方面具有预测性。②可溶性细胞间黏附分子1与内皮素在动脉粥样硬化形成过程中既相互独立又彼此影响,共同促进动脉粥样硬化的发展。
- 周敬刘闺男滕雅轩王虹
- Ang-I(2-10)对大鼠急性心肌梗死后VEGF和bFGF表达及血管形成的影响被引量：4
- 2002年
- 目的 观察血管紧张素Ⅰ (2 10 )对大鼠急性心肌梗死后 ,心肌细胞血管内皮细胞生长因子 (VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)表达和梗死区血管新生的作用。方法 选雄性大白鼠 45只 ,随机分为实验组、对照组和假手术组。实验组和对照组结扎左冠状动脉 45分钟后再灌注制成非透壁性心肌梗死模型。实验组给予血管紧张素Ⅰ (2 10 ) 5 0 pmol/kg·d ,而对照组和假手术组给予等量的蒸馏水 ,第 15天处死。免疫组织化学染色 ,光镜观察和图像分析处理 ,使用SPSS 10统计分析 3组数据。结果 实验组大鼠心肌细胞内bFGF和VEGF均比对照组表达明显增强 ,图像分析结果其灰度值下降 (为 81 2 4± 0 79比 90 2 9± 0 2 6 ;79 31± 0 72比 89 5 2± 0 5 6 ,P <0 0 0 1) ,微血管密度也明显增多(2 8 2 2± 1 0 1比 2 0 33± 0 83,P <0 0 0 1)。结论 血管紧张素Ⅰ (2 10 )可增强急性心肌梗死后心肌细胞表达VEGF和bFGF ,促进缺血区血管新生 ,发挥保护心肌的缺血性损伤作用。
- 刘闺男滕雅轩王恩华
- 关键词：急性心肌梗死VEGFBFGF血管形成
- Egr-1的诱骗性寡脱氧核苷酸对大鼠颈动脉损伤后细胞间粘附分子-1表达及血管内膜增生的影响
- 白旭晨王泰然刘闺男
- 早期生长反应因子1特异脱氧核酶对大鼠动脉损伤后血管内皮功能水平的影响
- 2005年
- 目的:探讨早期生长反应因子1(Egr-1)特异脱氧核酶(ED5)对实验性大鼠动脉损伤后血管内皮功能的影响。方法:W istar大白鼠96只,随机分为假手术组、对照组1、对照组2和ED5治疗组各24只。行左颈总动脉内膜剥脱术,治疗组经带孔球囊导管末端将含有异硫氰酸荧光素标记的ED5 500μg、转染试剂FuGENE6 30μl的1mmol/L MgC l2液200μl局部加压注入损伤血管节段内,局部作用15 m in。对照组1局部注入200μl的1 mmol/LMgC l2液。对照组2局部注入含30μl FuGENE6 Reagent的1 mmol/LMgC l2液200μl。分别于3,7,14,21 d每组各处死动物6只,处死前心脏取血检测一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素浓度。结果:ED5治疗组血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量均增高(P<0.05);血浆内皮素浓度则有所降低(P<0.05)。结论:Egr-1特异脱氧核酶可改善动脉损伤后血管内皮功能。
- 滕雅轩刘闺男周敬
- 关键词：脱氧核酶血管内皮基因治疗
- Egr-1特异脱氧核酶抑制血管平滑肌细胞增殖的研究被引量：2
- 2008年
- 采用MTT比色法观察空白对照组、等浓度的早期生长反应因子-1(Egr-1)特异脱氧核酶(ED5)、杂码寡核苷酸(ED5SCR)转染后对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖活性的影响。应用RT-PCR、Western blot方法观察Egr-1、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果显示,与对照组及ED5SCR相比,ED5对VSMC的增殖有明显的抑制作用;ED5转染后Egr-1、TGF-β1mRNA及蛋白水平均明显下降。认为Egr-1 mRNA的脱氧核酶可抑制培养的VSMCEgr-1和TGF-β1的表达,有效阻止VSMC增殖。
- 吴岩刘闺男韩伟
- 关键词：早期生长反应因子-1脱氧核酶血管平滑肌增殖
- Egr-1的诱骗性寡脱氧核苷酸下调MMP-2抑制大鼠颈总动脉损伤后内膜增生
- 孙晓花王泰然刘闺男
