卢艳
- 作品数：6 被引量：18H指数：3
- 供职机构：北京航空航天大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨髓单个核细胞移植对实验性肺动脉高压的作用研究
- 2013年
- 本研究通过气管移植自体骨髓来源的单个核细胞(BM-MNCs)治疗脱氢野百合碱(DMCT)诱导的肺动脉高压(PAH)模型大鼠,观察其安全性及可行性,并探讨其作用机制。30只实验用健康杂种犬随机分为3组(每组10只):对照组、PAH组和BM-MNCs组。移植6周后BM-MNCs组血流动力学参数及右心室比重较PAH组明显改善,肺脏组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达水平增高(P<0.05),而内皮素(ppET-1)、白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平比PAH组明显降低(P<0.05);荧光染色结果显示BM-MNCs移植6周后仍然存活并能转化为血管内皮细胞。以上结果表明BM-MNCs可明显减轻甚至逆转DMCT诱导的PAH进程,其作用机制主要通过旁分泌作用促进血管再生及降低炎症反应实现。
- 卢艳张兆华程广辉栾云
- 关键词：骨髓单个核细胞肺动脉高压
- 硼替佐米对大鼠肺动脉高压血管重构及基质金属蛋白酶-9的影响被引量：6
- 2013年
- 目的:研究硼替佐米对肺动脉高压诱导的肺血管重构的影响,并探讨其可能作用机制。方法:采用外科手术方法建立左向右分流型肺动脉高压模型。18只大鼠随机分为对照组、模型组、硼替佐米组,每组6只。彩色多普勒超声测量并记录血流动力学参数,称重比较右心室肥厚指数的变化。HE染色观察肺血管病理形态改变,免疫组织化学法检测肺动脉增殖细胞核抗原(PCNA)及基质金属蛋白-9(MMP-9)表达的变化。结果:硼替佐米干预能明显改善心肺血流动力学参数,抑制肺动脉高压诱导的肺血管重构(P<0.05)。免疫组织化学结果提示PCNA与MMP-9阳性表达明显减少(P<0.05)。结论:硼替佐米能明显改善高血流型肺动脉高压肺脏功能,有效抑制肺血管重构,其机制可能与抑制MMP-9活性有关。
- 卢艳张雪张兆华王一彪
- 关键词：硼替佐米MMP-9
- 移植骨髓间充质干细胞预防野百合碱诱导的肺动脉高压(英文)被引量：4
- 2013年
- 背景:干细胞移植治疗肺动脉高压有一定疗效。目的:观察骨髓间充质干细胞移植治疗肺动脉高压的效果及并探讨其作用机制。方法:采用密度梯度离心法体外培养、纯化、扩增获得大鼠骨髓间充质干细胞,经荧光染料标记后备用。大鼠皮下注射野百合碱建立肺动脉高压模型,建模后1周将大鼠随机分为3组,干细胞移植组和肺动脉高压组大鼠皮下注射野百合碱建立肺动脉高压模型,1周后干细胞组大鼠经舌下静脉注射骨髓间充质干细胞悬液,肺动脉高压组注射等量不含干细胞的培养液,对照组皮下注射等量生理盐水。结果与结论:移植后2周,与野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠相比干细胞移植组血流动力学参数及右心室与体质量之比明显改善(P<0.05);肺血管重构程度减轻(P<0.05)。荧光显微镜下发现干细胞组移植的骨髓间充质干细胞在大鼠体内能存活至少2周,部分干细胞能转化为血管平滑肌细胞。说明静脉移植骨髓间充质干细胞能明显改善野百合碱造成的肺动脉高压大鼠肺血管和右心室结构的损伤。
- 卢艳孔令彩张兆华
- 关键词：野百合碱细胞移植干细胞移植干细胞研究
- 黄芩素通过抗氧化及调节细胞内钙离子浓度抑制大鼠缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡(英文)被引量：8
- 2012年
- 背景:黄芩素对缺氧复氧损伤的心血管有保护作,但机制至今不清。目的:探讨中药黄芩素对心肌细胞缺氧/复氧损伤导致心肌细胞凋亡的保护作用机制。方法:体外培养大鼠乳鼠心肌细胞培养。实验分3组:正常对照组为正常培养的心肌细胞未做处理;缺氧/复氧组为应用缺氧/复氧方法诱导心肌细胞凋亡损伤;黄芩素预处理组为经黄芩素预处理30min后经缺氧/复氧诱导的心肌细胞。通过检测培养基上清液中乳酸脱氢酶活力检测细胞损伤程度及黄芩苷保护作用;应用原位末端标记细胞法标记细胞后,流式细胞检测心肌细胞凋亡率;应用免疫印迹方法检测心肌细胞凋亡蛋白Bax与抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达水平;应用Fura-2-AM负载心肌细胞,实时检测心肌细胞内Ca2+浓度变化。结果与结论:与正常对照组相比,缺氧/复氧组上清液乳酸脱氢酶活性、心肌细胞凋亡率、Bax蛋白含量、心肌细胞Ca2+浓度均增加(P<0.05),Bcl-2蛋白含量降低(P<0.05)。与缺氧/复氧组相比,黄芩素预处理组乳酸脱氢酶含量、心肌细胞凋亡率、Bax蛋白含量及心肌细胞Ca2+浓度均降低(P<0.05),Bcl-2蛋白含量增加(P<0.05)。证实黄芩素能抑制缺氧/复氧导致的心肌细胞凋亡。
- 卢艳孔令彩张兆华
- 关键词：黄芩素心肌细胞凋亡钙离子浓度
- 肾脏来源的间充质干细胞对大鼠急性肾脏损伤的保护作用
- 2013年
- 目的研究肾脏来源的间充质细胞(KDMSC)对大鼠肾脏急性缺血损伤的作用并探讨其作用机制。方法建立肾脏缺血再灌注模型,实验动物随机分为4组,每组10只:对照组、缺血模型组、培养基对照组、干细胞治疗组。贴壁法分离筛选获得间充质干细胞,并原代培养至第3代,采用CM-DiI荧光染料标记后,应用微量注射器将干细胞直接注射入缺血的肾脏部位,3 d后观察大鼠血浆肌酐,尿素氮含量;RT-PCR观察肾脏组织IL-6,TNF-α表达情况;免疫组织化学检测KDMSC存活及血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果与模型组相比,干细胞组血浆肌酐(Cr)与尿素氮(BUN)水平明显下降(P<0.05);IL-6与TNF-α表达降低(P<0.05);免疫组织化学染色显示,3 d后干细胞仍然存活,部分细胞与VEGF阳性细胞共存。结论KDMSC移植能明显改善大鼠缺血再灌注大鼠肾功能,可能与抑制炎症因子释放有关。
- 卢艳孔令彩张兆华
- 关键词：急性肾脏损伤干细胞炎症反应血管内皮生长因子
