吕喆
- 作品数：29 被引量：162H指数：8
- 供职机构：吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省科技厅重点项目吉林省科技厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程更多>>
- 低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞周期进程的适应性反应被引量：16
- 2004年
- 观察低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞周期进程适应性反应的剂量、剂量率和时间效应。用诱导剂量(D1:25、50、100、200mGy,剂量率:12.5mGy/min;;D1:75mGy,剂量率:6.25、12.5、25、50、100、200mGy/min)和攻击剂量(D2:1.0、1.5、2.0Gy,剂量率:287mGy/min)照射Kunming雄性小鼠,D1和D2间隔3、6、12、24、60h。用流式细胞仪检测胸腺细胞周期各时相细胞百分数。当D1为25、50、100mGy(剂量率:12.5mGy/min,D1和D2间隔6h),或D1为75mGy(剂量率:6.25、12.5、25mGy/min,D1和D2间隔3、6、12h),D2为1.0、1.5、2.0Gy,D2组与假照射组之比S期胸腺细胞百分数明显降低(p<0.05或p<0.01),而G0/G1和G2+M期细胞百分数明显增加(p<0.05或p<0.01);;但D1+D2组与D2组之比S期细胞百分数明显增加(p<0.05或p<0.01),而G0/G1和G2+M期细胞百分数不同程度降低。小鼠接受1.0—2.0Gy(287mGy/min)照射前3—12h受25—100mGy(6.25—25mGy/min)照射,可诱导胸腺细胞周期进程的适应性反应。
- 龚守良刘淑春吕喆王珍琦刘扬刘光伟刘树铮
- 关键词：低剂量电离辐射细胞周期进程
- 低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的时间效应被引量：1
- 2008年
- 目的：研究低剂量辐射诱导EL-4淋巴瘤细胞凋亡及细胞周期进程适应性反应的时间效应，以揭示低剂量辐射生物效应及其诱导适应性反应的可能机制。方法：实验分D2组（攻击剂量）、D1（诱导剂量）＋D2组和假照组。用X射线照射离体EL-4淋巴瘤细胞，其D1为75mGy（剂量率12．5mGy·min^-1），D2为1．5Gy（剂量率287mGy·min^-1），D1和D2间隔为3～60h。通过流式细胞仪检测其细胞凋亡和细胞周期进程的变化。结果：当D1和D2间隔为3～24h时，D1＋D2组细胞凋亡百分数明显低于D2组（P〈0．05或P〈0．01），G0／G1期细胞百分数不同程度低于D2组，而S期细胞百分数明显高于D2组（P〈0．05）。结论：75mGy（12．5mGy·min^-1）照射后3～24h，进行1．5Gy（287mGy·min^-1）照射，可诱导体外EL-4淋巴瘤细胞凋亡和细胞周期进程的适应性反应。
- 刘淑春赵文举孙丽光李鹏武吕喆龚守良
- 关键词：电离辐射淋巴瘤细胞细胞凋亡细胞周期
- 多次低剂量照射对雄性糖尿病大鼠脾细胞凋亡和免疫因子的影响
- 2009年
- 目的观察多次低剂量辐射（LDR）对糖尿病（DM）大鼠脾细胞凋亡和免疫因子的影响。方法大鼠随机分为对照组、DM组和DM＋LDR组；剂量分别为25、50和75mGy，共照射15次；照射后4周，采用流式细胞术检测脾细胞凋亡和TCRaB百分数的变化，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清和脾细胞培养上清IL-2含量的变化。结果与对照组相比，DM和DM＋LDR两组大鼠体重均下降，尤以DM组明显。DM＋LDR组大鼠血糖水平虽明显高于对照组（t25=23．321、t50=18．329、t75=9．23，P〈0．01），但显著低于DM组（t25=3．574、t50=4．593、t75=5．577，P〈0．01）。同时发现：与对照组相比，DM＋LDR各组脾细胞凋亡增加，其中DM＋50mGy组增加明显（t50=4．102，P〈O．01）。血清IL-2含量也增加，但是差异均无统计学意义。脾细胞培养上清IL-2含量明显下降（t25=7．778、t50=7．411、t，5=8．325，P〈0．01）。与DM组相比，DM＋LDR各组脾细胞凋亡和TCRαβ百分数均明显降低（凋亡：t25：4．772、t50=3．346、t75=6．778；TCRαβ：t25=3．381、t50=5．807、t75=2．356，P〈0．05-P〈0．01）。血清IL-2含量呈下降趋势；脾细胞培养上清IL-2含量均有升高趋势。结论多次LDR能够削弱糖尿病造成的大鼠体重减轻和血糖升高，降低糖尿病所致的脾细胞凋亡，并能调节脾脏免疫因子，改善其失衡状态。
- 李艳博郭彩霞董丽华王剑锋刘淑春吕喆龚守良
- 关键词：低剂量辐射脾脏凋亡免疫因子
- 雄性糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其相关蛋白表达的改变被引量：2
- 2006年
- 目的:观察糖尿病(DM)大鼠海马神经元凋亡及其周期和相关蛋白的改变。方法:链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导DM大鼠模型,12周末通过流式细胞术检测其海马神经元凋亡,碘化丙啶(PI)单染检测其周期,罗丹明123染色检测其线粒体膜电位,免疫组化法检测其细胞色素c(Cyt c)和caspase-3蛋白表达。结果:DM大鼠出现明显的多饮、多食、多尿及体重减轻现象。给药12周末,与正常对照组相比,其海马神经元凋亡率显著增加(P<0.05),G0/G1期细胞百分率显著增高(P<0.01),即出现明显的G0/G1期阻滞,S期细胞显著减少(P<0.05);线粒体膜电位显著增高(P<0.05);caspase-3和Cyt c蛋白表达均显著增高(P<0.05)。结论:上述参数的改变可能与DM所致胰岛素缺乏相关,进而引起海马结构的改变和认知功能的障碍。
- 赵红光徐松柏吕喆郭伟李艳博赵刚龚守良
- 关键词：海马神经元细胞周期
- 骨髓增生异常综合征患者骨髓细胞增殖活性的研究被引量：1
- 2004年
- 目的 :研究骨髓增生异常综合征 (MDS)患者骨髓细胞增殖活性的改变 ,以探讨 MDS疾病本质。方法 :采用体外液体单层和半固体培养法及流式细胞分析术。结果 :1 MDS/ RA的 CFU- GM、 CFU- E产率显著低于对照组 (P<0 .0 0 1 ) ,而 MDS/ RAEB患者未检测到 CFU- GM、CFU- E集落形成 ;2 MDS患者总体 G0 / G1 期细胞百分比明显高于对照组 (P<0 .0 1 ) ,而 S、G2 +M期细胞百分数均低于对照组 (P<0 .0 1 ) ;3低危组 MDS/RA凋亡与正常对照组相比较明显增高 (P<0 .0 1 ) ,而高危组 MDS/ RAEB凋亡与正常对照组相比较差异无显著性 ;MDS患者总体 PCNA表达明显高于正常对照组 (P<0 .0 1 ) ,高危组 MDS/ RAEB PCNA表达增高尤为显著 ;4 MDS患者 P5 3蛋白表达与正常对照组相比较明显增高 (P<0 .0 1 ) ,BCL- 2蛋白表达与正常对照组相比较明显降低 (P<0 .0 1 )。结论 :MDS患者的造血干细胞异常 ,而且 MDS患者存在高增殖性和过度凋亡 ,p5 3与 bcl- 2基因参与了凋亡调控。
- 马淑梅刘晓冬吕喆刘淑春刘扬姚程
- 关键词：骨髓增生异常综合征增殖细胞核抗原蛋白质P53
- γ干扰素和内皮抑素双基因-放射治疗的体内抑瘤效应及其机制被引量：3
- 2005年
- 目的探讨γ干扰素和内皮抑素双基因放射治疗在荷Lewis肺癌小鼠的体内抑瘤效应及其机制。方法小鼠肿瘤局部注射脂质体包裹的质粒后36h,接受5GyX射线照射,观察各组小鼠照射后不同时间肿瘤生长速率和平均存活时间;照射后第15天检测各组小鼠脾脏CTL、NK细胞毒活性和腹腔巨噬细胞TNFα分泌活性,照射后第10天用免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度。结果基因放射治疗后第6～18天,双基因放射治疗组小鼠肿瘤生长速率明显低于对照组、单纯放疗组及单基因放射治疗组,且平均生存时间明显延长。治疗后第12～18天,4次(双基因质粒+2.5Gy)组肿瘤生长速率明显低于双基因质粒+10Gy组,且平均生存时间明显延长。照射后第15天双基因放射治疗组小鼠脾脏CTL、NK细胞毒活性和腹腔巨噬细胞TNFα分泌活性均明显高于对照组、单纯放疗组及内皮抑素单基因放射治疗组,肿瘤组织微血管密度明显低于对照组、单纯放疗组及γ干扰素单基因放射治疗组。结论双基因放射治疗抑瘤效应明显优于单基因放射治疗,其机理可能与辐射诱导γ干扰素和内皮抑素表达,提高机体抗肿瘤免疫功能和抗肿瘤血管生成作用有关。多次小剂量双基因放射治疗的抑瘤效应优于单次大剂量双基因放射治疗。
- 杨巍朴春姬刘林林田梅吕喆李修义
- 关键词：Γ干扰素内皮抑素肺癌
- 低剂量X射线全身照射对小鼠IL-12和CD2、CD48表达的影响被引量：5
- 2003年
- 目的 检测低剂量辐射 (LDR)对小鼠腹腔巨噬细胞IL 12的影响 ,同时观察胸腺细胞CD2及腹腔巨噬细胞表面分子CD48的变化并分析其与IL 12变化的关系。方法 分别采用Northernblot和ELISA检测了 0 0 75GyX射线全身照射后IL 12转录水平、蛋白水平的变化 ;采用荧光免疫流式细胞术检测CD2、CD48蛋白表达的变化。结果 (1)IL 12的改变 :0 0 75GyX射线全身照射后 1h巨噬细胞中IL 12、p3 5及p40亚基mRNA水平均迅速升高 ,分别达到假照组的 13 1%和 192 %(P <0 0 5) ,而后开始回降直至照后 16～ 48h恢复正常 ;巨噬细胞分泌IL 12在照后 4～ 8h明显增高(P <0 0 5)。 (2 )CD2、CD48表达变化 :0 0 75GyX射线照射后 4h胸腺细胞CD2表达即开始升高 ,至8h达峰值 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;巨噬细胞CD48表达在照射后 2h开始升高 ,至 48h仍明显高于假照水平 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;4h量效结果显示 ,50 ,75,10 0和 2 0 0mGy均使CD2、CD48表达上调 (P <0 0 5)。结论 LDR可引起IL 12表达上调 ,CD2、CD48分子与IL 12的变化具有一致性 ,提示两者可能参与IL
- 刘晓冬马淑梅吕喆刘淑春刘树铮
- 关键词：低剂量辐射X射线小鼠IL-12CD2
- 低剂量X射线照射选择性诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡的适应性反应被引量：1
- 2003年
- 目的 研究低剂量X射线照射诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡的适应性反应。方法 昆明雄性小鼠接受诱导剂量 (D1,75mGy)和攻击剂量 (D2 ,1 0 ,2 0和 3 0Gy)全身照射。通过不连续泛影葡胺密度梯度离心法分离小鼠睾丸组织不同种类生精细胞 ,流式细胞术 (FCM)检测各类生精细胞凋亡。结果 当D2照射前 6h给予D1预照射时明显减轻D2对睾丸精原细胞和精母细胞凋亡的损伤作用 ,而对精子细胞和精子影响不明显。当D1和D2间隔 3 ,6,12和 2 4h ,发现D2剂量较小 (1 0和 2 0Gy)时 ,精原细胞和精母细胞的凋亡百分率减少出现较早、较明显 ,而且持续时间较长 ;反之 ,D2剂量较大 (3 0Gy)时 ,精原细胞和精母细胞凋亡百分率变化不明显。结论 低剂量X射线照射可以选择性诱导小鼠睾丸精原细胞和精母细胞凋亡的适应性反应 ,并与D1和D2间隔时间及D2剂量有关。
- 刘光伟董丽华刘扬吕喆刘淑春龚守良
- 关键词：低剂量照射X射线睾丸生精细胞
- 低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡的适应性反应被引量：9
- 2003年
- 龚守良吕喆刘淑春刘扬王珍琦刘光伟刘树铮
- 关键词：低剂量辐射胸腺细胞细胞凋亡
- 三羟基苯甲酸纯化物及其化合物对Jurkat细胞周期进程及凋亡的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:研究不同浓度菱角三羟基苯甲酸(TBA)纯化物及其化合物对人T淋巴细胞白血病Jurkat细胞周期进程及凋亡的影响,并探讨2种不同来源TBA对肿瘤生长抑制的可能机制。方法:2种不同来源TBA分别作用于对数生长期的Jurkat细胞,每种TBA分为5组(0、3.125、6.250、12.500和25.000mg·L-1),作用于Jurkat细胞30h后,经流式细胞仪分别检测不同浓度菱角TBA纯化物及其化合物处理的Jurkat细胞周期各时相及其凋亡率变化。结果:Jurkat细胞分别经过不同浓度菱角TBA纯化物处理后,细胞凋亡率明显高于0mg·L-1组(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,3.125mg·L-1组变化无差异;6.250、12.500和25.000mg·L-1组变化有差异(P<0.05或P<0.01)。Jurkat细胞分别经过不同浓度TBA化合物处理后,与对照组比较,细胞凋亡率在3.125mg·L-1组时即存在差异(P<0.05),随其剂量增加而增加(P<0.05或P<0.01),各用药组间变化无差异。经TBA纯化物作用后,G1期细胞百分数明显高于对照组(P<0.01),并随TBA剂量增加而增加,在6.250～25.000mg·L-1浓度下S期细胞百分数明显低于对照组(P<0.05或P<0.01),G2期无显著变化。经TBA化合物作用后在6.250～25.000mg·L-1浓度下G1期百分数明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),S期细胞百分数明显低于对照组(P<0.05),G2期无显著变化。各用药组间变化无差异。结论:2种不同来源TBA均能够诱导细胞凋亡;均能够阻止人T淋巴细胞白血病细胞的G1期细胞向S期进程,其抑制作用可能通过G0/G1期阻滞引起。
- 吕喆牛凤兰郗艳丽龚守良
- 关键词：三羟基苯甲酸JURKATT细胞细胞周期
