吴冠吉
- 作品数：9 被引量：17H指数：3
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性盐负荷及补钾对血压盐敏感者血浆脂联素的影响被引量：4
- 2010年
- 目的通过观察慢性盐负荷及补钾后血浆脂联素水平的变化及其与动脉血压的关系,探讨脂联素在血压盐敏感性发生发展中的作用及补钾的保护意义。方法选取30例年龄在16～60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾干预试验,包括基线调查3d,低盐饮食、高盐饮食、高盐补钾饮食各7d。根据其平均动脉压(MAP)于高盐饮食期较低盐饮食期升高幅度≥10%为标准分为盐敏感组(n=10)和盐不敏感组(n=20),分别于基线及各干预期末抽取空腹静脉血标本。血浆脂联素用酶联免疫吸附法测定。结果盐敏感检出率为33%。盐负荷后,盐敏感组血浆脂联素的浓度有所下降,但差异无统计学意义,而盐不敏感组血浆脂联素的浓度明显升高[(7.3±3.9)比(5.8±2.2)mg/L,P<0.05];在高盐摄入的基础上大剂量口服补钾可以逆转高盐负荷对盐敏感组血浆脂联素浓度的影响[(8.2±1.1)比(6.2±0.7)mg/L,P<0.05]。盐敏感组盐负荷前后及补钾前后血浆脂联素变化幅度与MAP变化幅度均呈负相关(r=-0.639,r=-0.708,均P<0.05)。结论血压盐敏感者于高盐负荷后动脉血压升高,而血浆脂联素不升高;同时补充钾盐可以逆转盐负荷诱导的血压和脂联素变化。提示补钾除拮抗钠盐的升压作用外,可能通过升高脂联素水平而发挥调节血压和心血管保护作用。
- 吴冠吉牟建军刘富强廉秋芳郑树慧蒋伟
- 关键词：脂联素盐敏感性钾
- 脂联素基因rs266729(-11377C/G)位点多态性与血压对钠、钾反应性的相关性研究
- 2018年
- 目的通过慢性盐负荷及补钾干预试验,研究脂联素基因rs266729(-11377C/G)位点多态性与血压钠、钾反应性的相关性。方法选取陕西眉县农村汉族人群中126个家系342名受试者,参与为期3周的慢性盐负荷及补钾干预试验,包括基线资料调查3d,低盐(LS)饮食、高盐(HS)饮食、高盐补钾(HS+K)饮食各7d。根据其高盐饮食期较低盐饮食期的平均动脉压(MAP)升高幅度≥10%为标准分为盐敏感组(130例)和盐不敏感组(212例),分别于基线及各干预期末抽取空腹静脉血标本。采用ReadyAmpTM基因组DNA纯化系统纯化外周血DNA,运用连接酶特异检测技术(LDR-PCR)对脂联素rs266729位点进行基因分型。结果盐敏感者检出占38%。先证者基线期收缩压、舒张压、MAP水平高于同胞、配偶及子女,父母基线期收缩压水平最高;饮食干预后血压在低盐期下降,高盐期升高,而高盐补钾期再次下降。与基线期比较,尿钠排泄量在低盐期明显下降,在高盐期明显升高;此外,补钾不仅能够增加钾的排泄量,而且能轻微促进钠的排泄。脂联素基因启动子区rs266729(-11377C/G)位点多态性与盐敏感性(Z=2.320,P=0.020)及血压对钾的反应性(Z=2.325,P=0.020)均具有明显相关性。结论脂联素基因启动子区rs266729(-11377C/G)位点多态性与血压盐敏感性以及血压对钾的反应性有关。
- 吴冠吉吴冠吉牟建军刘富强蒋伟
- 关键词：脂联素盐敏感性钾
- 慢性盐负荷及补钾对盐敏感者脂联素和炎症因子的影响
- ＜正＞目的:探讨慢性盐负荷对血压正常盐敏感者血浆脂联素（APN）和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超敏C反应蛋白（hsCRP）水平的影响及补钾的保护作用。方法:选取30例血压正常者（40-57岁）参与3周的慢性盐负荷...
- 吴冠吉牟建军刘富强廉秋芳
- 文献传递
- 正常血压人群血压变化与钠钾反应性的关系被引量：4
- 2010年
- 目的探讨正常血压人群血压变化与钠钾反应性的关系。方法 2004-04-10对陕西眉县正常血压成人(年龄>16岁)339位进行低盐饮食7d,高盐饮食7d的慢性盐负荷实验,之后进行高盐+补钾干预7d,以平均动脉压(MAP)升高≥10%为盐敏感组(n=80),<10%为盐不敏感组(n=259);以补钾后MAP下降10%为标准分为补钾MAP下降≥10%组(n=61),补钾MAP下降<10%组(n=278)。于2009年对该队列人群进行随访调查。结果①完成随访共275人,总随访率为81.2%,其中盐敏感组随访率为83.8%,盐不敏感组为80.3%,补钾MAP下降≥10%组为83.6%,补钾血压下降<10%组为80.6%。②5年后,与盐不敏感组比较,盐敏感组血压变化幅度大,无论收缩压还是舒张压均明显升高,高血压患病率也显著升高。③与补钾MAP下降<10%组比较,补钾MAP下降≥10%组的血压变化幅度较小。结论盐敏感性是高血压发病的重要危险因素,血压对钾敏感是高血压的一个保护因素。
- 刘富强牟建军蒋伟吴冠吉王宝莉黄强张敏周玎
- 关键词：血压盐敏感性钾
- 高盐摄入及补钾对健康成人QT间期离散度的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨慢性盐负荷及补钾对健康成人QT间期离散度（QTd）、T波峰-末间期（Tp-Te）的影响。方法选取64例28-60岁血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验，包括基线调查3d（基线期），低盐饮食（低盐期）、高盐饮食（盐负荷期）和高盐补钾饮食（高盐补钾期）各7d。各期均测量体质量、血压，记录心电图，测量QT间期、QTd、校正QTd（QTdc）及Tp-Te。结果低盐期QTd、QTde、TO-Te均〈基线期（QTd，45．6±15．6对52．1＋23．4，P〈0．05；QTdc，55．6-＋19．4对61．6_＋23．6，P〈0．05；To-Te，79．8±8．5对85．0±10．6，P〈O．01）；盐负荷后QTdc、Tp-Te〉低盐期（QTdc，60．3＋19．4对55．6±19．4，P〈0．05；To．Te，83．0±10．1对79．8＋8．5，P〈0．01）；在高盐摄入的基础上大剂量口服补钾QTd、QT-dc、Tp-Te均较高盐期缩小（QTd，42．6±15．1对47．4±19．0，P〈0．05；QTde，52．2±18．0对60．3±19．4，P〈0．05；To-Te，79．1±8．5对83．0±10．1，P〈0．01）。结论盐负荷可升高血压并使QTd、QTde及rrp·R增加，补钾可以减低高盐对QTd、QTde、T0-Te的影响，提示补钾可通过缩短心肌复极时间，降低心脏复极不均一性，对心律失常可能有一定预防作用。
- 蒋伟牟建军廉秋芳刘富强王宝莉张敏吴冠吉黄强
- 关键词：QT间期离散度钾
- 盐负荷对自发性高血压大鼠胸主动脉胶原含量及TGFβ1表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的动态观察慢性盐负荷对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉胶原含量及TGFβ1表达的影响,并探讨其可能的机制。方法 80只SHR随机分为2组:4%(质量分数)高盐饮食组(高盐组,n=45)和0.4%(质量分数)正常盐饮食组(对照组,n=35),持续干预16周。每隔4周监测血压、尿量及尿钠。分别于实验第0、4、8、12、16周时随机分批处死SHR(每次每组6只),取胸主动脉行Masson染色,观察病理变化并计算主动脉胶原容积分数(CVF),免疫组化法测定主动脉管壁转化生长因子β1(TGFβ1)的蛋白表达。结果①实验第4、8、12、16周,高盐组SHR主动脉CVF均较对照组增高[(8.02±1.21)%vs.(6.87±2.15)%,(10.35±2.07)%vs.(8.21±1.02)%,(16.20±1.58)%vs.(15.31±2.13)%,(19.37±1.816)%vs.(18.7±1.9)%,P<0.05]。②实验第4、8、12周时高盐组SHR主动脉TGFβ1的表达均较对照组增高[(8.02±1.21)%vs.(6.87±2.15)%,(10.35±2.07)%vs.(8.21±1.02)%,(16.20±1.58)%vs.(15.31±2.13)%,P<0.05]。结论慢性盐负荷可使SHR胸主动脉的胶原含量增加,而局部TGFβ1含量的升高可能是其致胶原含量增加的重要原因之一。
- 卫娜牟建军王宝莉刘富强黄强张敏蒋伟吴冠吉
- 关键词：高血压盐负荷胶原转化生长因子Β1
- 慢性盐负荷及补钾对盐敏感者脂联素和炎症因子的影响
- 2010年
- 吴冠吉牟建军刘富强廉秋芳
- 关键词：炎症因子盐敏感血浆脂联素免疫散射比浊法
- 慢性盐负荷诱导高血压大鼠胸主动脉重构作用被引量：2
- 2011年
- 目的观察慢性盐负荷诱导高血压大鼠胸主动脉重构的影响并探讨其可能机制。方法雄性大鼠分为2组,分别采用4%高盐和0.4%低盐饮食持续诱导16周,每隔4周监测血压、尿量和尿钠;采集胸主动脉切片,观察病理变化,测量管壁厚度、管腔直径,比较管壁厚度/管腔直径比值;免疫组化法测定胸主动脉管壁转化生长因子β1(TGFβ1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达。结果观察期各周,高盐组收缩压、尿量及尿钠均高于低盐组,高盐摄入、大鼠周龄对血压变化有影响(P<0.05);2组大鼠胸主动脉管壁均随周龄增加逐渐增厚,管腔逐渐变狭窄;第8、12、16周时,高盐组胸主动脉管壁厚度分别为(117.0±8.8)、(124.7±8.8)、(168.1±32.7)μm,均高于低盐组(P<0.05或P<0.01);第4、8周时高盐组胸主动脉TGFβ1、eNOS表达明显增加,第12、16周时逐渐减少;各观察期内,高盐组TGFβ1表达的吸光度值分别为(11795.8±1079.4)、(17773.8±928.3)、(6019.4±433.4)、(5455.6±380.2);eNOS表达的吸光度值分别为(14970.1±1249.2)、(18236.6±2723.9)、(7201.9±1006.5)、(8068.2±1418.2),均高于低盐组(P<0.05或P<0.01)。结论慢性盐负荷可加重实验大鼠胸主动脉重构,盐负荷后大鼠胸主动脉局部TGFβ1含量的增加可能是其导致血管重构的原因之一。
- 卫娜牟建军刘富强王宝莉黄强张敏将伟吴冠吉
- 关键词：盐负荷血管重构
- 慢性盐负荷下自发性高血压大鼠体内氧化应激水平与内皮功能变化被引量：1
- 2009年
- 背景盐是心血管疾病的重要危险因素之一,其作用机制可能与氧化应激和内皮功能失调有关。目的观察慢性高盐负荷对自发性高血压大鼠(SHR)血压、氧化应激水平及内皮功能的影响。方法5周龄雄性SHR48只,高盐组(4%NaCl)、正常摄盐组(0.4%NaCl)各24只,分别饲养4、8、12、16周处死(每次每组6只),取血清测定亚硝酸盐(NOx)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;取胸主动脉采用免疫组织化学方法观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的改变。结果在实验各阶段,高盐组的收缩压显著高于正常摄盐组[4周(158.0±13.6)比(145.0±10.9)、8周(175.0±18.5)比(149.0±8.1)、12周(178.0±14.8)比(161.0±15.3)、16周(178.0±17.1)比(159.0±17.1)mmHg,P<0.05];高盐组的NOx(P<0.01)、MDA水平(P<0.05),以及eNOS表达水平(P<0.01)均高于正常摄盐组,且随着年龄时间呈明显上升趋势;两组血清SOD水平未发现明显差异(P>0.05)。结论高盐摄入可导致体内氧化应激水平升高和内皮功能失调,这可能是其增加心血管病发病风险的机制之一。
- 刘富强牟建军卫娜吴冠吉蒋伟
- 关键词：氧化应激亚硝酸盐一氧化氮合酶自发性高血压大鼠
