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寿成超: 作品数：88 被引量：222H指数：8; 供职机构：北京大学临床肿瘤学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程更多>>

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血管内皮生长因子受体Flt-1结合小肽抑制肿瘤生长的实验研究被引量：5: 2002年; 目的　检测从十二肽库中筛选获得的能与血管内皮细胞生长因子 (VEGF)受体Flt 1结合的小肽的生物学活性。方法　免疫细胞化学方法检测小肽融合蛋白DHFR F5 6 /F90与人脐静脉内皮细胞的结合活性 ;鸡胚尿囊膜血管增生抑制实验检测DHFR F5 6 /F90能否抑制鸡胚新生血管形成 ;裸鼠成瘤实验检测DHFR F5 6 /F90对荷瘤裸鼠中肿瘤的生长抑制 ;免疫组织化学方法检测DHFR F5 6 /F90能否定位于肿瘤组织。结果　小肽融合蛋白DHFR F5 6 /F90能与人脐静脉内皮细胞结合 ,DHFR F5 6能抑制鸡胚尿囊膜新生血管的形成 ,且DHFR F5 6能与肿瘤细胞结合 ,促进肿瘤组织坏死及显著抑制肿瘤生长。结论　十二肽F5 6是VEGF结合Flt 1的有效拮抗剂 ,具有抑制VEGF诱导的新生血管形成而抗肿瘤生长和转移的潜在应用前景。; 雷和田寿成超吴健刘晓颖何洛文刘美生郭琦姜北海; 关键词：血管内皮生长因子受体血管内皮肽库肿瘤血管生成 FLT-1 抑瘤作用

PRL-3基因C104S位点突变体和CAAX缺失体的构建及表达被引量：1: 2009年; 目的:分别构建肝再生磷酸酶-3(phosphatase of regenerating liver 3,PRL-3)基因C104S位点突变和C端CAAX缺失的myc标签和GFP荧光标签重组质粒pcDNA3-myc-PRL-3(C104S)、pEGFP-PRL-3(C104S)、pcDNA3-myc-PRL-3(△CAAX)和pEGFP-PRL-3(△CAAX),并进行真核表达,为PRL-3的后续功能研究提供有效的工具。方法:设计PRL-3基因C104S点突变、C端CAAX缺失的特异性引物,以pcDNA3-myc-PRL-3质粒为模板,通过基因克隆、一步法点突变的方法构建各重组质粒,通过酶切和测序鉴定后转染真核细胞,检测其在细胞中的表达并观察定位情况。结果:成功构建了4种重组质粒,并能在结肠癌细胞LoVo中表达。用激光共聚焦扫描显微镜对细胞中绿色荧光融合蛋白的定位观察发现,当PRL-3的CAAX位点缺失后,PRL-3由内膜系统大量入核,与理论预期相符。结论:获得了PRL-3基因C104S位点突变体和CAAX缺失体重组真核表达质粒并能在细胞中表达,为进一步研究PRL-3的功能提供了条件。; 李伟军邢晓芳曲立科孟麟寿成超; 关键词：蛋白质酪氨酸磷酸酶点突变基因缺失

IDH1单克隆抗体的制备及表位鉴定和双抗体夹心ELISA的建立被引量：3: 2019年; 目的:制备抗异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)单克隆抗体,并确定其识别IDH1的表位区域,在此基础上建立双抗体夹心ELISA法,为检测人外周血IDH1蛋白奠定基础。方法:用原核表达的IDH1-GST蛋白免疫Balb/c小鼠,经常规细胞融合技术和ELISA筛选获得抗IDH1的单抗克隆。构建并表达IDH1的不同截短体融合蛋白,用Western blot和ELISA检测不同单抗与不同截短体蛋白的反应。通过双抗体夹心ELISA进行两两配对,获得有较好检测效果的配对抗体。结果:通过GSTIDH1和GST蛋白的ELISA双筛和Western blot的进一步鉴定,获得了8株抗IDH1的单克隆抗体,分别命名为1H8、4H7、5C8、7C3、7E12、13F6、16B11和16H7;5C8和7C3抗体识别的抗原表位位于IDH1 119~197位氨基酸;4H7的识别表位位于197~211位氨基酸,7E12和16B11的识别表位位于211~314位氨基酸,1H8和16H7的识别表位位于314~329位氨基酸,13F6的识别表位位于314~415位氨基酸。在双抗体夹心配对实验中,1H8包被抗体,4H7作为检测抗体,可获得相对较高的检测敏感性。结论:制备获得了8株抗IDH1特异性单克隆并鉴定了各自的抗原表位识别区域,初步建立了ELISA双抗体夹心检测法,为后续外周血中IDH1的检测奠定了基础。; 杜晓娟孟麟孙天一寿成超; 关键词：IDH1 单克隆抗体抗原表位双抗体夹心ELISA

胃癌患者血清AMBP表达及临床意义被引量：7: 2015年; 目的探讨α-1-微球蛋白/胰蛋白酶抑制剂前体(alpha-1-microglobulin/bikunin precursor,AMBP)在胃癌患者血清中的表达及其在胃癌早期诊断的价值。方法收集北京大学肿瘤医院2007-07-05-2008-12-20收治的114例胃癌患者和49名健康体检者的血清,114例胃癌患者分为胃癌早期组(49例)和胃癌晚期组(65例)。采用蛋白质印迹法和酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中AMBP水平,分析其与胃癌临床病理参数的相关性。结果蛋白质印迹法检测结果显示,正常组AMBP血清平均表达量为22.62±2.91,胃癌早期组为32.19±1.53,胃癌晚期组为41.61±3.19,差异有统计学意义,F=12.04,P=0.002 2;组间两两比较差异亦有统计学意义,P值均<0.05。ELISA检测结果显示,正常组AMBP血清平均表达量为(8.156±0.154)μg/mL,低于胃癌患者的(8.948±0.107)μg/mL,t=4.140,P<0.001;在95%可信度下,取阈值为8.546μg/mL时,其诊断敏感性为71.05%,特异性为63.27%;胃癌早期组AMBP血清平均表达量为(8.717±0.173)μg/mL,晚期组为(9.122±0.131)μg/mL,均高于正常组(8.156±0.154)μg/mL,P值均<0.05。AMBP血清表达量与患者年龄(P=0.153 9)、性别(P=0.143 1)、肿瘤大小(P=0.080 9)、淋巴结转移(P=0.073 7)无关,而与肿瘤侵袭程度有相关性,P=0.021 8。结论胃癌患者血清AMBP水平显著升高,可能是胃癌早期诊断潜在肿瘤标志之一。; 冯君楠黄昊寿成超; 关键词：胃癌肿瘤标志

肿瘤生物标志物及Synuclein-(SNCG)作为肿瘤标志物的潜在临床意义: <正>肿瘤(生物)标志物主要指由肿瘤细胞产生或机体对肿瘤组织反应所产生的生物物质,具有相对肿瘤特异性或与肿瘤具有一定的关联性。肿瘤标志物存在于肿瘤组织或体液中,理想的肿瘤标志物能用于对肿瘤的预警、诊断或预后的评价及临床疗...; 刘彩云寿成超; 关键词：肿瘤标志物肿瘤生物标志物 SYNUCLEIN; 文献传递

酪氨酸磷酸酶PRL-3增加人胃癌细胞BGC823的SP细胞比例并提高其对化疗药物的耐受性被引量：4: 2013年; 蛋白酪氨酸磷酸酶PRL-3是近年发现的蛋白酪氨酸磷酸酶家族成员,能促进肿瘤细胞的侵袭、转移及上皮细胞间质转型,提示PRL-3可能在肿瘤发生发展及诱导肿瘤干细胞生成中发挥重要作用.由于侧群(SP)细胞具有许多干细胞的性质,SP细胞分选是目前筛选和分离获得干细胞或前体细胞常用的有效方法.为探讨PRL-3在诱导干细胞生成中的潜在作用,本文在建立过表达PRL-3的人胃癌细胞BGC823的基础上,通过SP分选和CCK-8的方法分析PRL-3对BGC823细胞中SP细胞的比例以及对化疗药物耐受性的影响.结果提示,高表达PRL-3提高BGC823中SP细胞的比例(2.5%vs 9.4%),同时增加BGC823对化疗药物紫杉醇和顺铂的耐受性(相对于对照细胞,其耐药指数分别为1.75和1.29).由于SP细胞的产生和细胞耐药性的提高与ABC家族基因表达水平上调密切相关,通过定量RT-PCR和Western印迹检测发现,PRL-3能上调ABCB1和ABCG2的表达.上述研究结果表明,PRL-3有可能通过上调ABCB1和ABCG2的表达,增加胃癌细胞BGC823的SP细胞比例并增加其对化疗药物的耐受性.; 宋倩孟麟曲立科廉沈沂寿成超; 关键词：PRL-3 侧群细胞

乙酰转移酶基因NAA10的生物学功能及其在肿瘤中的作用被引量：2: 2013年; N端乙酰转移酶A(N-acetyltransferase A,NatA)复合体是真核生物最主要的N端氨基酸α位乙酰转移酶,N端α位乙酰转移酶10基因(N-α-acetyltransferase 10,NAA10)编码的N端α位乙酰转移酶10蛋白(N-α-acetyltransferase 10 protein,Naa10p)是NatA的催化亚基.Naa10p具备新生蛋白质N端氨基酸α位乙酰化活性、成熟蛋白质Lys残基ε位乙酰化活性以及对部分转录因子的协同调节作用.Naa10p能够通过调节细胞周期促进细胞增殖,通过调节雷帕霉素靶蛋白(mechanistic target of rapamycin,mTOR)通路促进细胞自噬,并通过多种不同的分子信号通路抑制细胞运动能力.根据乙酰化底物的不同,Naa10p还在细胞凋亡的调控中起双重作用.Naa10p参与的生物学过程还涉及血管生成和神经发育等.Naa10p在多种癌症组织中呈过表达,但其预后意义随肿瘤不同而有较大差别.对Naa10p的生理生化研究必将使我们对细胞的生理病理学过程及其机制的了解更加深入全面.本文将从蛋白质结构、机制功能及临床意义等不同角度系统地阐述NAA10的研究现状与进展.; 闵力曾妍寿成超; 关键词：乙酰转移酶肿瘤

短发夹RNA载体稳定抑制端粒相关蛋白TERF2IP1表达的HCT116细胞的构建: 2015年; 目的:构建针对TERF2IP1基因的短发夹RNA(sh RNA)表达载体,在HCT116细胞中鉴定该载体对TERF2IP1基因的干扰效果。方法:设计针对TERF2IP1基因的sh RNA序列,将其克隆至p GPHI/Hygro载体中,瞬时转染HCT116细胞48 h后,用400 mg/m L的潮霉素筛选抗性克隆,获得阳性单克隆细胞株;分别提取细胞总RNA和蛋白,进行RT-PCR和Western印迹,检测TERF2IP1的表达水平。结果:构建了4对针对TERF2IP1基因的sh RNA表达载体,通过潮霉素筛选获得稳定干扰TERF2IP1基因的HCT116细胞系,实时定量PCR和Western印迹实验均证实潮霉素筛选后,HCT116细胞中TERF2IP1的表达水平明显降低。结论:构建了4对人TERF2IP1基因的sh RNA表达载体,获得4株分别针对TERF2IP1基因不同位点的稳定干扰HCT116细胞株。; 廉沈沂孟麟杨永勇寿成超; 关键词：HCT116细胞短发夹RNA

Naa10p通过与PA28β相互作用下调28S蛋白酶体活性并增强肿瘤细胞集落形成能力: 目的：28S蛋白酶体参与多种癌基因与抑癌基因产物的成熟过程，与肿瘤发生有着重要关联，而Naa10p (N端α位乙酰转移酶)蛋白在多种肿瘤中过表达并在结直肠癌中具有预后不良的临床意义；本室在前期研究中发现Naa10p与28...; 闵力徐慧玉曾妍曲立科寿成超; 关键词：集落形成

分子佐剂TBhsp和MT在肝细胞再生磷酸酶-3(PRL-3)单克隆抗体制备中的作用: 2014年; 目的探讨结核分枝杆菌热休克蛋白(TBhsp)和结核分枝杆菌T细胞刺激表位(MT)在肝细胞再生磷酸酶-3(PRL-3)单克隆抗体(mAb)制备过程中的佐剂作用。方法构建对照质粒pET28a-PRL-3和佐剂-PRL-3融合蛋白表达质粒pET28a-PRL-3-MT、pET28a-TBhsp-PRL-3和pET28a-TBhsp-PRL-3-MT,并纯化其表达蛋白,分别免疫BALB/c小鼠,ELISA检测并比较各组的抗血清效价,选取效价最高的小鼠,采用杂交瘤技术制备PRL-3 mAb,并进行类和亚类鉴定。结果成功构建了上述4种PRL-3相关的重组表达质粒,并表达纯化出相应的融合蛋白,其中PRL-3-MT融合蛋白免疫组抗体效价高于其他组;用该组小鼠进行细胞融合并筛选获得均为IgG类的10株分泌PRL-3 mAb的细胞株。结论 MT在PRL-3 mAb制备中可以发挥较为明显的免疫佐剂作用。; 曹燕飞吕娟孟麟曲立科寿成超

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