应韶旭
- 作品数：25 被引量：76H指数：6
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- 急性粒细胞白血病并神经系统副肿瘤综合征1例
- 2009年
- 1病例介绍
患者男，17岁，从事模具制作。右侧臀部和大腿根部疼痛，2～3d后出现右肢乏力，并出现周围性面瘫，大小便潴留就诊。
- 苏基滢应韶旭张曦李晓
- 关键词：神经系统副肿瘤综合征急性粒细胞白血病周围性面瘫大小便
- 骨髓增生异常综合征骨髓克隆造血细胞高表达WT1被引量：5
- 2007年
- 目的:调查骨髓增生异常综合征(MDS)骨髓Wilms'肿瘤基因(WT1)是否高表达于恶性克隆细胞。方法:对18例具有克隆标记MDS的骨髓细胞进行了WT1免疫细胞化学(APAAP,碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶)和DNA荧光原位杂交(FISH)的共检测。并与12例正常献血员进行对照。结果:MDS骨髓细胞明显高表达WT1,与对照比较P<0.05。双重染色的结果显示WT1突出地表达于具有异常染色体的恶性克隆造血细胞,而不是正常杂交信号的残存正常造血细胞(P<0.05)。结论:推测MDS骨髓WT1高表达与细胞增殖状态相关。
- 蒋秦燕李晓吴凌云应韶旭常春康浦权
- 关键词：骨髓增生异常综合征克隆
- 恶性淋巴瘤基因诊断和PET诊断价值的临床研究
- 第一部分IgH重排和bcl-2/JH融合基因检测在B-NHL诊断和随访中的意义.目的：评价IgH重排和bcl-2/JH融合基因检测在B-NHL临床中的应用价值.方法分别用半巢式PCR和常规PCR检测IgH重排和bcl-2...
- 应韶旭
- 关键词：淋巴瘤基因芯片细胞周期
- 文献传递
- 骨髓增生异常综合征巨噬细胞增生与造血细胞凋亡的相关性被引量：4
- 2003年
- 目的 观察骨髓增生异常综合征(MDS)巨噬细胞增生状况与原位细胞凋亡的相关性并探讨其意义。方法 用碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶免疫酶标(APAAP)技术(CD68抗原标记)结合DNA末端原位标记(ISEL)分析30例MDS患者(其中低危组21例、高危组9例)骨髓塑料冷包埋切片中巨噬细胞数量和造血细胞原位凋亡状况,并分析二者间的相关性。缺铁性贫血(IDA)12例作对照。结果 (1)MDS患者骨髓切片中CD68阳性细胞数为(29.2±33.0)/mm^2,对照组为(21.2±16.7)/mm^2(P>0.05);(2)MDS病例凋亡细胞数平均为(71.5±70.9)/mm^2,对照组为(37.3±23.0)/mm^2(P<0.05);(3)MDS低危组CD68阳性细胞[(35.5±37.0)/mm^2]和凋亡细胞数[(90.7±74.6)/mm^2]均高于高危组[(14.6±11.7)/mm^2和(26.8±33.1)/mm^2](P分别<0.05和<0.01);(4)MDS病例CD68阳性细胞数与造血细胞凋亡显示显著正相关;r=0.83,P<0.001;(5)MDS病例骨髓切片中CD68阳性细胞与凋亡细胞不显示位置上的相关性;(6)MDS病例CD68阳性细胞本身存在过度凋亡。结论 MDS存在过度凋亡;MDS低危组凋亡高于高危组;MDS巨噬细胞与造血细胞凋亡具有相关性。
- 李晓应韶旭刘薏芝陶英常春康蒋秦燕黄薇石军浦权
- 关键词：骨髓增生异常综合征造血细胞凋亡
- 骨髓增生异常综合征克隆细胞生物学特征的初步研究
- 2007年
- 目的研究骨髓增生异常综合征(MDS)克隆细胞和急性髓系白血病(AML)克隆细胞的部分生物学差异。方法对经核型分析证实有克隆标志的51例 MDS 和11例 AML 患者骨髓中克隆细胞(荧光原位杂交分析)和原始细胞百分比进行比较;检测 MDS 患者骨髓中晚期红系(血型糖蛋白A阳性的晚幼红细胞)、粒系(DAPI 复染可分辨的分叶核细胞)和巨核系(CD61阳性磁珠分选,CD41阳性的形态学成熟的巨核细胞)中克隆细胞比例;同步检测 MDS 患者骨髓及外周血中克隆细胞比例;用流式细胞术检测含有克隆细胞的 MDS 患者外周血中性粒细胞的吞噬和氧化功能并与正常人和AML 患者标本比较。结果 MDS 患者骨髓克隆细胞百分比(平均48.2%)均高于原始细胞(平均6.7%)(P<0.01)。进展型 MDS 与非进展型相比,克隆细胞与原始细胞数更接近。单纯染色体+8异常与单纯5q-患者比较,克隆细胞与原始细胞数量更接近。而在11例 AML 患者,克隆细胞与原始细胞百分比的平均差距接近零。在 MDS 患者骨髓细胞中检出相当数量带有克隆标志的晚期造血细胞:分叶核细胞中平均为45.9%;晚幼红细胞中为46.0%;成熟巨核细胞中为38.0%。MDS 患者外周血中检出与骨髓中核型一致的克隆细胞,数量与骨髓中克隆细胞数相关(骨髓中平均为48.6%,外周血中为37.3%)。功能性检测显示 MDS 患者外周血中的中性粒细胞具有与正常对照者几乎一致的对DHR 的摄取和氧化功能(P>0.05)。结论 MDS 克隆细胞与 AML 克隆细胞具有明显的生物学差异。
- 李晓吴凌云应韶旭常春康贺琪宋陆茜浦权
- 关键词：骨髓增生异常综合征克隆细胞细胞分化
- 骨髓塑料包埋新技术对骨髓增生异常综合征诊断和分型价值的系列研究
- 浦权杨梅如李晓陶英刘薏芝石军常春康赵丽群蒋秦燕黄薇周立宇张曦苏基滢徐黎应韶旭
- 本研究设计以常规Hemapun 865塑包切片，HGF或MGG染色，结合切片目测分区血细胞分类技术，在切片上同样能使用FAB分类的形态标准。我们又设计以GMA冷-真空包埋操作以获半薄切片，通过APAAP免疫酶标记技术，赖...
- 关键词：
- 关键词：骨髓增生异常综合征
- 氟达拉滨治疗慢性淋巴细胞白血病15例临床观察被引量：3
- 2007年
- 目的观察氟达拉滨治疗慢性淋巴细胞白血病的疗效和不良反应。方法收集氟达拉滨治疗慢性淋巴细胞白血病15例患者的临床资料，均为单药使用氟达拉滨治疗；评价疗效，并观察不良反应。结果10例（66.7％）达完全缓解，4例（26.7％）达部分缓解，总有效率为93.3％。不良反应：中性粒细胞减少5例，血小板减少9例。结论．氟达拉滨治疗慢性淋巴细胞白血病有较好的疗效；不良反应以骨髓抑制为主。
- 张曦周立宇李晓徐黎宋陆茜应韶旭浦权
- 关键词：氟达拉滨慢性淋巴细胞白血病
- 基质细胞衍生因子在不同的急性髓系白血病细胞系的迁移、黏附和细胞凋亡中的生物学作用被引量：10
- 2008年
- 本研究探讨基质细胞衍生因子(stromal cell derived factor 1,SDF-1)在急性髓系白血病(AML)细胞的迁移、黏附和细胞凋亡中的生物学作用及有关的信号转导。采用流式细胞术检测AML的细胞系KG1a、ML1、U937细胞表面标记物的表达;以免疫荧光技术检测SDF-1对肿瘤细胞膜表面分子的影响;通过微孔细胞转移实验检测SDF-1对AML细胞的趋化作用及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在趋化过程中的作用;用蛋白免疫印记技术检测PI3K信号途径有关的细胞凋亡分子BCL-XL在SDF-1活化此途径后的变化。结果表明:3种AML细胞系不同程度表达CD34(KG1a=95.6%、ML1=4.6%、U937=4.8%)、CD45(KG1a=98.3%、U937=97.5%、ML1=17.8%)、CXCR4(ML1=85.4%、U937=43.6%、KG1a=3.8%)、ICAM(KG1a=75.8%、U937=41.8%、ML1=46.3%)。SDF-1能促进CXCR4高表达的ML1和U937细胞在基质细胞的黏附并能够诱导此类细胞的迁移,上述作用被G蛋白抑制剂pertussis toxin(PTX)、PI3K抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)明显抑制;而对CXCR4低表达的KG1a细胞则无上述作用。SDF通过此途径还促进肿瘤细胞存活;此作用同样可被PI3K抑制剂明显抑制,加用wortman-nin后促肿瘤细胞调亡显著增加。蛋白免疫印记检测phospho-AKT、BCL-XL显示,在SDF组明显增强,加用PTX、wortmannin组则减弱。结论:SDF-1能触发CXCR4高表达的ML1和U937细胞的极化形态的建立及诱导黏附分子的重新分布,从而通过PI3K信号途径促进此类AML细胞的迁移,减少肿瘤细胞的调亡,而对CXCR4低表达的KG1a细胞则无上述作用。上述作用可以被PI3K信号途径阻断剂和G蛋白抑制剂所阻断。
- 常春康李晓吴凌云徐黎宋陆茜贺琪应韶旭Joachim Deeg
- 关键词：SDF-1磷脂酰肌醇3激酶细胞凋亡
- 胰岛素样生长因子I型受体在恶性血液病骨髓有核细胞的表达及其抗凋亡作用被引量：7
- 2005年
- 为探索胰岛素样生长因子I型受体(IGFIR)在骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓细胞白血病(AML)骨髓有核细胞表面的表达及其与细胞凋亡的关系,收集MDS和AML患者各16例骨髓有核细胞,经离心涂片机制片,用免疫酶标记方法(APAAP)及TdT凋亡检测(TUNEL)法先后在同一标本上检测IGFIR表达和凋亡信号,并以16名正常人骨髓有核细胞作对照。结果显示:①MDS组骨髓细胞IGFIR表达[(56.8±14.3)%]高于正常对照[(40.4±9.6)%](P<0.01),AML组骨髓细胞IGFIR表达[(86.8±13.8)%]高于正常对照(P<0.01),AML骨髓细胞IGFIR表达高于MDS骨髓细胞(P<0.01);②MDS组骨髓细胞凋亡率为[(5.4±3.0)%]高于正常对照[(1.2±0.9)%](P<0.01),AML组骨髓细胞凋亡率为[(0.3±0.4)%]低于正常对照(P<0.01),MDS组细胞凋亡率明显高于AML组(P<0.01);③细胞凋亡主要发生在IGFIR阴性细胞[(9.0±4.8)%],IGFIR阳性细胞中凋亡细胞仅占[(1.4±2.4)%](P<0.01),IGFIR表达与细胞凋亡呈负相关(r=-0.852;P<0.01);④MDS骨髓细胞IGFIR表达阳性率RAEB/RAEBt/CMML组高于RA/RAS组,分别为(64.1±3.2)%和(53.5±16.2)%,但差异无显著性,细胞凋亡率RAEB/RAEBt/CMML组低于RA/RAS组,分别为(3.1±2.1)%和(6.4±2.8)%,(P<0.05);⑤MDS和AML中IGFIR阳性率与原始细胞百分比存在明显的?
- 贺琪李晓陶英刘薏芝杨莲萍应韶旭
- 关键词：骨髓有核细胞骨髓增生异常综合征急性髓细胞白血病
- Bexarotene协同TRAIL对白血病细胞株KG1a的凋亡诱导作用
- 2009年
- 目的探讨bexarotene联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对白血病细胞株KG1a凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法取对数生长期KG1a,根据不同处理方式分为TRAIL组、bexarotene组、300ng/mLTRAIL联合bexarotene组和2.0μmol/Lbexaroten联合TRAIL组。流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。以先加bexarotene或TRAIL孵育,后加TRAIL或bexarotene处理设计序贯实验,流式细胞仪检测细胞凋亡率。Westernblotting分析KG1a细胞型自杀相关因子(Fas)相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)表达变化。结果TRAIL和bexarotene组的各浓度组间(bexarotene2.0μmol/L除外)细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05);两联合用药组的细胞凋亡率均明显高于相应浓度的TRAIL组和bexarotene组(P<0.01)。序贯实验表明,bexarotene具有逆转KG1a对TRAIL耐药的作用(P<0.001)。与2.0μmol/Lbexarotene或300ng/mLTRAIL单独用药比较,两者联合应用能显著下调c-FLIP表达(P<0.05)。结论Bexarotene能显著增强TRAIL对KG1a的诱导凋亡作用,下调c-FLIP表达是协同作用的可能机制。
- 周立宇张征应韶旭李晓常春康贺琪浦权
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体凋亡白血病
