张迪
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
- 供职机构：东北农业大学动物医学学院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅资助项目黑龙江省博士后基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：农业科学更多>>
- 邻苯二甲酸二-2-乙基己酯通过ROS/PTEN/PI3K/AKT轴诱导HD11细胞凋亡和程序性坏死
- 2023年
- 旨在探究邻苯二甲酸二-2-乙基己酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,(DEHP)]暴露通过ROS/PTEN/PI3K/AKT通路诱导细胞凋亡和程序性坏死的作用机制。本试验以HD11细胞为研究对象,设置对照组(C组)、30μmol·L^(-1)DEHP组(L组)、60μmol·L^(-1)DEHP组(M组)和90μmol·L^(-1)DEHP组(H组)。用不同浓度的DEHP处理HD11细胞24 h后,采用CCK-8检测细胞存活情况,生化试剂盒检测氧化应激指标,包括活性氧(ROS)水平,丙二醛(MDA)含量与总抗氧化能力(T-AOC)水平,以及总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。采用AO/EB染色和流式细胞术检测凋亡率和坏死率,荧光定量RT-PCR和Western blot法检测PTEN/PI3K/AKT通路基因及凋亡与坏死相关基因的mRNA和蛋白表达,结果表明,与对照组相比,DEHP暴露可显著抑制HD11细胞的活力,且半数抑制浓度(IC_(50))为180.644μmol·L^(-1)。与对照组相比,L、M、H DEHP组AO/EB染色和流式细胞术结果显示DEHP暴露导致HD11细胞具有典型的凋亡和坏死特征。与对照组相比,L、M、H DEHP组ROS水平呈现上升趋势(P<0.01),L、M、H DEHP组MDA含量显著升高(P<0.01),而T-AOC水平显著降低(P<0.01),T-SOD和GSH-PX活性显著降低(P<0.01),提示DEHP暴露诱导HD11细胞发生氧化应激损伤。此外,与对照组相比,DEHP暴露上调了PTEN/Bax/Caspase-3/Caspase-9/RIPK1/RIPK3/MLKL的mRNA和蛋白表达(P<0.01),而PI3K/AKT/BCL-2的mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01),提示DEHP暴露通过PTEN/PI3K/AKT信号通路诱导HD11细胞凋亡和程序性坏死。综上所述,DEHP可以通过调控ROS/PTEN/PI3K/AKT轴诱导HD11细胞凋亡和程序性坏死,并存在明显的剂量-效应关系。
- 李广兴陈阳陈阳武梦林张迪黄小丹
- 关键词：DEHP细胞凋亡程序性坏死
- 硒缺乏通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导鸡胸腺细胞凋亡
- 2022年
- 本试验旨在探讨硒缺乏是否通过激活Toll样受体信号通路诱导鸡胸腺细胞凋亡。复制硒缺乏模型,将200只1日龄健康的肉鸡随机分为对照组(C组)和缺硒组(L组),对照组饲喂硒含量0.2 mg·kg^(-1)的正常日粮,缺硒组饲喂硒含量0.004 mg·kg^(-1)的缺硒日粮。在15、25、35、45、55日龄时,每组分别选取15只鸡,观察胸腺组织病理形态变化和超微结构变化;检测胸腺组织中TLR4信号转导通路与细胞凋亡相关因子的表达。又建立了MDCC-MSB1(MSB1)细胞硒缺乏模型,并在此基础上设立6个分组:对照(C group)组、缺硒(L group)组、缺硒+转染空质粒(L+pCMV-HA-N)组、缺硒+siRNA阴性对照(L+NCsiRNA)组和缺硒+过表达TLR4(L+pCMV-HA-TLR4)组、缺硒+干扰TLR4(L+siChTLR4)组,低硒处理5 d后,检测细胞活力、细胞凋亡情况、TLR4信号转导通路与细胞凋亡相关因子的表达。结果显示:1)与C组相比,L组皮质髓质的淋巴细胞数量减少、细胞排列紊乱、皮质髓质充血、核碎裂,广泛的局灶性坏死。L组鸡胸腺组织淋巴细胞间出现裂隙,体积缩小,细胞碎裂,核染色质边集,线粒体肿胀,嵴断裂。2)与15日龄C组相比,L组鸡胸腺中TLR4、MyD88、NF-κB、Caspase-3、Caspase-9、Bax mRNA和蛋白表达水平在15~55日龄中均显著上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平呈相反趋势。3)与C组相比,L组MSB1细胞活力显著下降、细胞凋亡数量明显增加、TLR4、MyD88、NF-κB、Caspase-3、Caspase-9、Bax mRNA和蛋白的表达均显著增加、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平极显著降低;与L组相比,L+siChTLR4组细胞活力明显增强、细胞凋亡数量明显减少、相关因子mRNA和蛋白表达显著下降,而L+pCMV-HA-TLR4组细胞活力明显降低、细胞凋亡数量明显增加、相关因子mRNA和蛋白表达均明显增加。综上所述,硒缺乏通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导鸡胸腺细胞凋亡,并进一步诱导鸡胸腺损伤。
- 张瑞莉张迪张迪陈阳李广兴陈阳
- 关键词：硒缺乏MYD88NF-ΚB胸腺凋亡
- 毒害艾美耳球虫感染对雏鸡空肠和盲肠肠液氧化-抗氧化平衡的影响被引量：1
- 2014年
- 将90只14日龄雏鸡随机分为3组,即毒害艾美耳球虫二次感染组(Ⅰ组)、一次感染组(Ⅱ组)和对照组(C组),通过对空肠和盲肠肠液中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量动态变化的测定,探究毒害艾美耳球虫感染对雏鸡空肠和盲肠肠液氧化、抗氧化能力的影响。结果表明,初次小剂量感染毒害艾美耳球虫后,雏鸡空肠和盲肠液中SOD和CAT活性及MDA含量明显升高;大剂量攻击性感染毒害艾美耳球虫后,Ⅰ组雏鸡肠液中SOD和CAT活性明显高于Ⅱ组雏鸡,但明显低于C组雏鸡。同时,Ⅰ组和Ⅱ组雏鸡肠液中MDA含量均高于C组雏鸡,且Ⅱ组雏鸡又明显高于Ⅰ组雏鸡。由此可见,毒害艾美耳球虫对雏鸡空肠和盲肠肠液氧化-抗氧化平衡的影响与其感染剂量和次数密切相关,为进一步探讨鸡球虫的致病机制提供了重要的参考依据。
- 张迪马春霞胡丽君于志强郑世民
- 关键词：毒害艾美耳球虫雏鸡肠液
