杨丽敏
- 作品数：6 被引量：31H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 紫草酸镁B抑制缺血/再灌注心肌细胞c-Jun N-末端激酶3 mRNA的表达被引量：10
- 2003年
- 目的 探讨c JunN 末端激酶 3(c JunN terminalkinase 3,JNK3)在缺血 /再灌注心肌细胞损伤中的作用 ,及紫草酸镁B对缺血 /再灌注心脏具有保护作用的机制。方法 复制大鼠Langendorff心肌缺血 再灌注损伤模型 ,用原位杂交技术检测心肌细胞JNK3mRNA的表达 ,并观察紫草酸镁B对JNK3表达的影响。结果 图像分析显示 ,心肌缺血 30min 再灌注 30min时 ,JNK3表达明显高于非灌注组和对照组。 0 1,1和 10 μmol·L- 1 紫草酸镁B可以抑制缺血 /再灌注时JNK3mRNA的表达。结论 紫草酸镁B可通过抑制JNK3的表达以降低JNK的功能 ,从而减少心肌细胞凋亡的发生 ,对缺血 /再灌注心脏产生保护作用。
- 杨丽敏肖耀龙欧阳家惠
- 关键词：心肌细胞
- 脂质过氧化诱导培养的内皮细胞表达白细胞介素-1被引量：2
- 2002年
- 为探讨脂质过氧化能否诱导内皮细胞表达白细胞介素 - 1(IL - 1)及其是否具有对单核细胞的趋化活性 ,用不同浓度 (1、 5和 10 μmol/ L)的联胺诱发培养的内皮细胞脂质过氧化 ,用硫代巴比妥酸微量荧光测定法测定样品中的丙二醛含量 ;用免疫细胞化学检测 IL - 1β蛋白的表达 ;用单核细胞趋化实验观察脂质过氧化诱导的白细胞介素 - 1的趋化活性。结果显示 ,随着联胺浓度的增高 ,细胞内的丙二醛含量逐渐升高 ,分别为对照组的 2 .6 0倍、 5 .88倍和 11.6 7倍(F=12 9.10 ,P<0 .0 5 )。免疫细胞化学显示 ,正常内皮细胞可表达低水平 IL- 1β,加联胺后 ,各组 IL- 1β蛋白表达明显增加 ,分别为对照组的 1.78倍、 2 .70倍和 5 .0 2倍 (F=2 93.83,P<0 .0 5 )。趋化实验显示 ,经联胺刺激的条件培养基引起的单核细胞迁移距离明显大于非联胺条件培养基和随机移动组 (F=6 12 .5 5 ,P<0 .0 5 ) ,在联胺刺激的条件培养基中加入抗 IL - 1α或抗 IL - 1β抗体后 ,单核细胞迁移距离皆明显缩短 (F=4 37.0 3,P<0 .0 5 )。结果提示 ,联胺可诱发内皮细胞的脂质过氧化 ,诱导其表达和分泌 IL- 1,并初步证明 IL- 1可招引单核细胞迁移 ,从而在动脉内膜单核
- 祝学卫杨丽敏赵霞邓仲端朱大和
- 关键词：脂质过氧化内皮单核细胞白细胞介素-1趋化作用
- 氧化修饰的低密度脂蛋白促进平滑肌细胞表达VCAM-1被引量：4
- 2004年
- 目的 探讨氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)是否诱导培养的平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1(VCAM-1)。方法 采用原位杂交和免疫组化的方法检测。ox-LDL刺激后,原代培养小鼠主动脉中膜平滑肌细胞表达VCAM-1 mRNA和蛋白的情况。结果 ox-LDL作用后,平滑肌细胞VCAM-1 mRNA经原位杂交显色,细胞平均吸光度(A)值为0.2005±0.0190,与对照组(0.1446±0.0055)相比差异有极显著性意义(F=137.12,P<0.01)。平滑肌细胞VCAM-1蛋白表达经免疫组化显色后,细胞平均吸光度值为0.1295±0.0240,较对照组(0.0687±0.0085)亦有所增加,方差分析显示差异有极显著性意义(F=94.58,P<0.01)。结论 ox-LDL能够诱导动脉中膜平滑肌细胞表达高水平的VCAM-1 mRNA和蛋白,从而在动脉粥样硬化斑块形成过程中起重要作用。
- 杨丽敏瞿智玲宗义强
- 关键词：氧化修饰低密度脂蛋白平滑肌细胞VCAM-1
- 脂质过氧化诱导培养的内皮细胞产生单核细胞趋化因子RANTES被引量：9
- 2001年
- 为探讨脂质过氧化损伤是否诱导内皮细胞产生单核细胞趋化因子RANTES ,使培养的人脐静脉内皮细胞暴露于 5 μmol/L联胺后收取其条件培养基。继之 ,将其放在截留分子质量分别为 3.5kDa(外层 )和 10kDa(内层 )的双层透析袋中 ,间层注入适量的 0 .0 1mol/LPBS ,再将透析袋悬在装有PBS的锥形瓶内进行透析。透析完毕 ,取出间层液体 ,即为分子质量为 3 .5～ 10kDa的条件培养基 ,其中含RANTES。用微孔滤膜法进行单核细胞趋化实验 ,并应用鼠抗人RANTES抗体 ,以证明条件培养基中RANTES的趋化活性。结果发现 ,经联胺刺激的条件培养基引起的单核细胞迁移距离 (89.75± 11.33μm)明显大于不经联胺刺激的条件培养基 (77.30± 11.5 3μm)和随机移动组 (76 .18± 10 .5 0 μm)。方差分析显示 ,组间差异有极显著性 (F =47.2 0 ,P <0 .0 1)。加入鼠抗人RANTES抗体后 ,单核细胞迁移距离明显缩短 (F =2 1.31,P <0 .0 1)。结果提示 ,从功能实验方面表明脂质过氧化损伤能诱导内皮细胞产生RANTES增强 ,并可能在动脉粥样硬化病变的发生过程中起一定作用。
- 赵霞祝学卫杨丽敏邓仲端朱大和
- 关键词：脂质过氧化RANTES血管内皮单核细胞
- 脂质过氧化诱导培养的人脐静脉内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α被引量：4
- 2001年
- 为了解脂质过氧化损伤能否诱导内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白 1α ,用不同浓度 (1、5和 10 μmol L)的联胺刺激培养人脐静脉内皮细胞脂质过氧化损伤 ,用硫代巴比妥酸荧光微量测定法测定样品中的丙二醛含量 ;用一步法提取RNA ,反转录多聚酶链反应检测巨噬细胞炎性蛋白 1αmRNA ;用免疫细胞化学法检测巨噬细胞炎性蛋白 1α蛋白的表达。结果发现 ,随联胺浓度增高 ,各组丙二醛含量依次增高 (P <0 .0 5 ) ,分别为对照组的 2 .0、5 .3和8.6倍 (F =138.6 4,P <0 .0 1)。正常内皮细胞表达较低水平的巨噬细胞炎性蛋白 1αmRNA ,加联胺后各组巨噬细胞炎性蛋白 1αmRNA表达明显增加 ,分别是对照组的 4、6和 3.5倍。免疫细胞化学显示 ,巨噬细胞炎性蛋白 1α蛋白为棕黄色颗粒 ,主要分布于胞浆的核周区。图像分析结果显示各组细胞平均吸光度值增加 (P <0 .0 5 ) ,分别是对照组的 1.4、1.9和 1.3倍 (F =6 8.6 0 ,P <0 .0 1)。以上结果提示 ,联胺能引起内皮细胞脂质过氧化损伤 ,并诱导其产生巨噬细胞炎性蛋白 1α,吸引单核细胞粘附于内皮 ,并向内皮下间隙迁移 ,在动脉粥样硬化发生过程中可能起重要作用。
- 杨丽敏邓仲端瞿智玲倪娟
- 关键词：脂质过氧化巨噬细胞炎性蛋白1Α逆转录多聚酶链反应
- 一氧化氮在大鼠臂旁核的降压作用及其机制分析被引量：2
- 2001年
- 实验在 6 3只乌拉坦麻醉、琥珀酰胆碱制动、人工呼吸的大鼠上进行。结果如下 :臂旁核 (NPB)内微量注射 NO前体 L -精氨酸 (L - Arg) ,引起平均动脉压 (MAP)显著下降 ,但对心率无明显影响。 NPB内微量注射 NO合酶抑制剂 N-硝基 - L -精氨酸 (L - NNA) ,引起 MAP显著升高。 L - Arg在 NPB的降压效应可被 NPB内预注射 L - NNA或鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝所阻断。 NPB内预注射γ-氨基丁酸 (GABA )受体阻断剂荷包牡丹碱 ,可使 L - Arg在 NPB的降压效应显著减弱或消失。结果表明 :1NO在 NPB具有降压作用 ,此作用是通过激活鸟苷酸环化酶而实现的 ;2 NPB的内源性 NO具有紧张性降压作用 ,并参与正常血压水平的维持 ;3NO在 NPB的降压作用至少部分是由该局部的
- 杨丽敏刘长金黄承钧
- 关键词：一氧化氮臂旁核平均动脉压亚甲蓝荷包牡丹碱
