杨文曲
- 作品数：38 被引量：205H指数：7
- 供职机构：山西医科大学更多>>
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- 心肌缺血再灌注损伤对围绝经期大鼠认知功能和雌激素水平的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探究心肌缺血再灌注损伤对围绝经期大鼠认知功能和雌激素水平的影响。方法60只15~20月龄雌性SD大鼠采用随机数字表法分为3组:对照组(Con组)、假手术组(sham组)和心肌缺血再灌注组(MIR组),每组20只。3组大鼠进行6 d水迷宫定向航行试验后,MIR组采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型,sham组仅穿线不结扎,Con组不予手术处理。MIR组于结扎前和造模后采集血液样本,采用ELISA法测血清cTnI浓度和血清雌激素浓度;sham组和Con组仅于造模后采集血液样本,采用ELISA法测血清雌激素浓度。造模1 d后采用水迷宫空间探索试验评估大鼠运动和认知水平。结果MIR组造模后血清cTnI浓度较缺血前显著升高(P<0.05)。与Con组相比,sham组和MIR组大鼠穿越平台次数显著减少(P<0.05);与sham组相比,MIR组大鼠穿越平台次数显著减少(P<0.05)。3组大鼠造模后雌激素水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤会引发围绝经期大鼠海马依赖性认知功能下降,但不影响围绝经期大鼠血清雌激素水平。
- 陈焱韩冲芳杨文曲赵雪丽常鑫
- 关键词：心肌再灌注损伤围绝经期雌激素
- p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路在三叉神经痛维持中的作用:大鼠实验研究
- 2024年
- 目的评价p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在大鼠三叉神经痛(TN)维持中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只,体重180~220 g,2~3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、三叉神经痛组(TN组)、三叉神经痛+生理盐水组(TN+NS组)和三叉神经痛+SB203580组(TN+SB203580组)。TN组、TN+NS组、TN+SB203580组采用眶下神经慢性缩窄术造模,S组只暴露眶下神经,不结扎;TN+SB203580组大鼠造模前4 h腹腔注射SB203580。TN+NS组大鼠造模前4 h腹腔注射等剂量生理盐水。于造模前1 d、造模后1、2、3及4周(T0~T4)时测定面部机械痛阈(MWT)。机械痛阈测定结束后,处死大鼠取三叉神经节,蛋白质印迹法检测p38 MAPK、p-p38 MAPK、p-NF-κB p65表达,ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6的含量。结果与S组比较,TN组、TN+NS组和TN+SB203580组T1~T4时MWT降低,TNF-α、IL-1β及IL-6含量升高(P<0.05);TN组、TN+NS组p-p38 MAPK表达上调[(0.81±0.03)、(0.80±0.05)比(0.44±0.02),P<0.05]和p-NF-κB p65表达上调[(0.74±0.08)、(0.77±0.08)比(0.45±0.07),P<0.05]。与TN组和TN+NS组比较,TN+SB203580组T1~T4时MWT升高,p-p38 MAPK表达下调[(0.45±0.04)比(0.81±0.03)、(0.80±0.05),P<0.05]和p-NF-κB p65表达下调[(0.44±0.05)比(0.74±0.08)、(0.77±0.08),P<0.05],TNF-α、IL-1β及IL-6含量降低(P<0.05)。结论p38 MAPK信号通路参与大鼠三叉神经痛的维持,与上调p-NF-κB p65蛋白表达,增加炎症因子释放有关。
- 王祥韩冲芳杨文曲贺建东陈建平高翔张建文
- 关键词：三叉神经痛P38丝裂原活化蛋白激酶类信号通路炎症因子
- 七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤时Drp1与mito-KATP通道的关系被引量：6
- 2019年
- 目的探讨七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤时线粒体动力相关蛋白(Drp1)与线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP通道)的关系。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠40只,体重220~280 g,采用随机数字表法分为5组(n=8):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(S-Post组)、七氟醚后处理+5-羟基癸酸组(S-Post+5-HD组)和七氟醚后处理+二甲基亚砜组(S-Post+DMSO组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。S组只穿线不结扎,S-Post组于再灌注前10 min时吸入2.5%七氟醚15 min;S-Post+5-HD组和S-Post+DMSO组于再灌注前10 min时分别尾静脉注射5-羟基癸酸5 mg/kg和等容量二甲基亚砜,余处理同S-Post组。再灌注120 min时取心肌组织,光镜下观察病理学结果,电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构,采用免疫组化法和RT-PCR法检测Drp1及其mRNA表达水平。结果与S组比较,I/R组、S-Post组、S-Post+5-HD组和S-Post+DMSO组心肌Drp1及其mRNA表达上调(P<0.05),心肌病理学损伤明显;与I/R组比较,S-Post组和S-Post+DMSO组心肌Drp1及其mRNA表达下调(P<0.05),心肌病理学损伤减轻,S-Post+5-HD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与S-Post组比较,S-Post+5-HD组心肌Drp1及其mRNA表达上调(P<0.05),心肌病理学损伤加重,S-Post+DMSO组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论七氟醚后处理可通过开放心肌mito-KATP通道,进而下调Drp1表达,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
- 贺建东韩冲芳王一珍雒珉王晓鹏杨文曲周晓辉
- 关键词：心肌再灌注损伤线粒体蛋白质类后处理KATP通道
- 脉冲射频联合阿霉素治疗颈源性头痛的近期疗效被引量：6
- 2017年
- 目的分析脉冲射频联合阿霉素治疗颈源性头痛的近期临床疗效。方法对颈源性头痛患者28例的临床资料进行回顾性分析，所有患者均在CT引导下行颈2背根神经节脉冲射频联合阿霉素毁损治疗。对治疗前、治疗后1d、15d、1个月、3个月及6个月时患者的疼痛评分（VAS）、疼痛发作频率、每次发作持续时间、服用止痛药情况及生活质量参数（日常活动干扰参数、情绪干扰参数、睡眠干扰参数）进行评估，记录并发症发生情况。结果与治疗前比较，治疗后1d、15d、1个月、3个月及6个月时VAS评分降低，头痛发作次数减少，头痛每次发作持续时间缩短，口服止痛药物的例数及用药量均减少，日常活动干扰参数、情绪干扰参数、睡眠干扰参数降低（P〈0．05）。结论CT引导下颈2背根神经节脉冲射频联合阿霉素毁损治疗颈源性头痛具有较好的效果。
- 邢宏萍王祥韩冲芳杨文曲贺建东
- 关键词：阿霉素头痛脉冲射频
- Wnt/β-catenin信号通路在七氟醚诱导术后认知障碍中的作用机制被引量：1
- 2024年
- 目的:探讨通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制炎症反应对七氟醚诱导的老年大鼠术后认知障碍(POCD)的影响。方法:将60只雄性大鼠随机分为对照组(C组)、3%七氟醚组(S组)、氯化锂(LiCl)+3%七氟醚组(LiCl+S组),每组20只。S组、LiCl+S组吸入3%七氟醚6 h, C组吸入空氧混合气体6 h, LiCl+S组于吸入七氟醚前连续5 d腹腔注射LiCl 2 mmol/kg,每日1次。七氟醚麻醉结束后24 h,随机取每组10只大鼠,采用Morris水迷宫实验检测老年大鼠认知功能,前4 d进行定位航行实验,第5天进行空间探索实验。水迷宫实验结束后立即处死大鼠,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察海马组织病理形态学改变。七氟醚麻醉结束后24 h,取每组剩余10只大鼠立即处死,采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)法检测海马区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、β-catenin及磷酸化糖原合酶激酶3β(p-GSK-3β)蛋白表达水平。结果:与C组相比,S组和LiCl+S组水迷宫实验第2天、第3天、第4天逃避潜伏期明显延长(P<0.05),第5天平台所在象限停留时间明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.05),海马组织出现病理形态学损伤,海马区TNF-α及IL-1蛋白表达水平升高(P<0.05),S组海马区β-catenin及p-GSK-3β蛋白表达水平降低(P<0.05),LiCl+S组海马区β-catenin及p-GSK-3β蛋白表达水平升高(P<0.05)。与S组相比,LiCl+S组水迷宫第2天、第3天、第4天的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),第5天平台所在象限停留时间明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显增多(P<0.05),海马组织病理形态学损伤现象有所改善,海马区TNF-α及IL-1蛋白表达水平明显下降(P<0.05),β-catenin及p-GSK-3β蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:LiCl通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制炎症反应改善七氟醚诱导的术后认知障碍。
- 常鑫杨文曲韩冲芳赵雪丽陈焱
- 关键词：WNT/Β-CATENIN信号通路七氟醚
- 表柔比星联合脉冲射频治疗带状疱疹后神经痛临床疗效评价被引量：10
- 2018年
- 带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)是一种最常见的神经病理性疼痛,表现为痛觉超敏、火烧样痛、撕裂样痛、针刺样痛、刀割样痛、闪电样痛、绳索捆绑样绷紧痛等,临床上根据疼痛类型分为激惹触痛型,痹痛型,中枢整合痛型。病人常伴有失眠、焦虑、抑郁、烦躁等症状,严重影响病人生活质量[1]。临床上通常采用药物和神经阻滞治疗,但效果均有限[2,3]。背根神经节脉冲射频(pulsed radiofrequency,PRF)是一种创伤小、并发症少、不毁损神经的治疗慢性疼痛的介入技术,起效时间快,但效果维持时间较短,需要重复射频治疗[2]。表柔比星具有细胞毒性作用,椎旁注射表柔比星后3~5天,背根神经节细胞开始发生不可逆变性、坏死,注射后4~8周,背根神经节细胞完全死亡,治疗PHN疗效持久[3]。为了缩短治疗后起效时间,延长治疗作用时间,增加带状疱疹后神经痛病人的治愈率、降低复发率、减少并发症,我科采用背根神经节脉冲射频联合表柔比星治疗带状疱疹后神经痛,现总结其疗效及安全性如下。
- 李浩甲王祥韩冲芳姚太平杨文曲贺建东
- 关键词：带状疱疹后神经痛脉冲射频治疗临床疗效评价表柔比星背根神经节细胞细胞毒性作用
- 线粒体融合蛋白-2表达与糖尿病因素影响大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的关系被引量：3
- 2015年
- 目的 评价线粒体融合蛋白-2（Mfn-2）表达与糖尿病因素影响大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的关系.方法 健康雄性SD大鼠,体重210～260 g,腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠36只,采用随机数字表法分为3组（n-12）：假手术组（DMS组）、心肌缺血再灌注组（DMIR组）和七氟醚后处理组（DMSP组）.另取正常SD大鼠36只,采用随机数字表法分为3组（n=12）：假手术组（NS组）、缺血再灌注组（NIR组）和七氟醚后处理组（NSP组）.采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;NSP组和DMSP组于再灌注前1 min时吸人七氟醚行后处理,呼气末浓度2.5％,持续5 min.再灌注120 min时处死大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死体积、细胞凋亡指数和Mfn-2表达,光镜下观察病理学结果,电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构.结果 与NS组比较,NIR组和NSP组心肌梗死体积增大,细胞凋亡指数升高,心肌组织Mfn-2表达下调（P＜0.05）;与NIR组比较,NSP组心肌梗死体积减小,细胞凋亡指数降低,心肌组织Mfn-2表达上调,DMIR组心肌梗死体积增大,细胞凋亡指数升高,心肌组织Mfn-2表达下调（P＜0.05）;与DMS组比较,DMIR组和DMSP组心肌梗死体积增大,细胞凋亡指数升高,心肌组织Mfn-2表达下调（P＜0.05）;与DMIR组比较,DMSP组心肌梗死体积、细胞凋亡指数和心肌组织Mfn-2表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与NSP组比较,DMSP组心肌梗死体积增大,细胞凋亡指数升高,心肌组织Mfn-2表达下调（P＜0.05）.NSP组病理学损伤较NIR组减轻.DMSP组病理学损伤较DMIR组未见减轻.结论 糖尿病因素取消大鼠七氟醚后处理心肌保护作用的机制可能与抑制Mfn-2表达上调有关.
- 贺建东王祥韩冲芳王晓鹏于菁雒珉方爱莉杨文曲
- 关键词：糖尿病缺血后处理心肌再灌注损伤
- 电针对三叉神经痛大鼠三叉神经节P2X4R-p38 MAPK-BDNF信号通路的影响
- 2024年
- 目的评价电针对三叉神经痛大鼠三叉神经节离子型嘌呤受体4(P2X4R)-p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)-脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠36只,体质量190~230 g,2~3月龄,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、三叉神经痛组(TN组)和电针组(E组)。采用三叉神经眶下支慢性缩窄术制备三叉神经痛模型。E组于造模后行患侧百会穴、下关穴电针刺激20 min,频率80 Hz,2次/d,连续14 d。于造模前1 d、造模后3、7、14、21和28 d时测定面部机械痛阈(FMT)。末次行为学测定结束后,处死大鼠取三叉神经节,采用Western blot法检测P2X4R、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和BDNF表达,采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6含量,HE染色观察三叉神经节组织病理变化。结果与S组比较,TN组造模后各时点FMT降低,三叉神经节P2X4R、p-p38 MAPK和BDNF表达上调,TNF-α、IL-1β和IL-6含量升高(P<0.05),三叉神经节病理学损伤明显;与TN组比较,E组造模后各时点FMT升高,三叉神经节P2X4R、p-p38 MAPK和BDNF表达下调,TNF-α、IL-1β和IL-6含量降低(P<0.05),三叉神经节病理学损伤减轻。结论电针减轻大鼠三叉神经痛的机制可能与抑制三叉神经P2X4R-p38 MAPK-BDNF信号通路活性,减轻神经炎症有关。
- 王祥霍建忠韩冲芳杨文曲贺建东
- 关键词：电刺激疗法三叉神经痛P38丝裂原活化蛋白激酶
- 糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时线粒体动力相关蛋白1表达的变化被引量：5
- 2015年
- 目的 评价糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时线粒体动力相关蛋白1（Drp1）表达的变化.方法 清洁级健康雄性SD大鼠60只,2～3月龄,体重220～ 250 g,采用随机数字表法分为4组（n=15）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（Ⅰ/R组）、糖尿病＋假手术组（DS组）和糖尿病＋心肌缺血再灌注组（DI/R组）.DS组和DI/R组以高脂高糖饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型.Ⅰ/R组和DI/R组采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.于再灌注120 min时处死大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死范围,光镜下观察病理学结果;电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构;采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况;采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸显色法分别测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;采用免疫组化法和RT-PCR法分别测定心肌Drp1及其mRNA的表达.结果 与S组比较,Ⅰ/R组、DS组和DI/R组MDA含量升高,SOD活性降低,Drp1及其mRNA的表达上调,细胞凋亡指数升高（P＜0.05）;与Ⅰ/R组比较,DI/R组心肌MDA含量升高,SOD活性降低,Drp1及其mRNA的表达上调,细胞凋亡指数升高,心肌梗死范围增大（P＜0.05）;与DS组比较,DI/R组心肌MDA含量升高,SOD活性降低,Drp1及其mRNA表达上调,细胞凋亡指数升高,心肌梗死范围增大（P＜0.05）.DI/R组心肌病理学损伤较Ⅰ/R组加重.结论 糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤加重的机制可能与心肌Drp1表达上调有关.
- 于菁贺建东韩冲芳王祥雒珉王晓鹏张建文杨文曲
- 关键词：线粒体心肌再灌注损伤糖尿病
- 右美托咪啶在老年患者开胸手术全身麻醉围术期的临床应用被引量：13
- 2013年
- 目的 观察右美托咪啶对老年患者开胸手术全麻围术期的影响。 方法 选择老年开胸手术（肺癌或食管癌）患者60例，采用随机数字表法将其随机分为盐酸右美托咪啶组（A组，n=30）和对照组（B组，n=30），诱导开始后两组分别静脉泵注盐酸右美托咪啶0.8 ug /kg 和等容量的生理盐水，其他麻醉诱导与维持方法均相同。术中监测BIS（脑电双频指数）以了解麻醉深度，观察并记录入室后（T0）、气管插管即刻（T1）、手术开始（T2）、手术结束（T3）、拔管即刻（T4）、进入复苏室（T5）、离开复苏室（T6）患者的平均动脉血（MAP）、心率（HR）和脉搏血氧饱和度（SpO2），同时进行苏醒期躁动评分，观察拔管后相关不良反应。 结果 A组拔管时和拔管后的MAP、HR均高于拔管前，但增幅明显低于B组；A组的MAP和HR在插管即刻、手术开始及拔管即刻内分别[（81.7±5.3）、（78.6±7.1）、（ 83.7±7.5 ）mmHg，（71.3±5.3）、（67.7±6.8）、（65.4±5.4）次/min]，较B组[（95.7±4.2）、（96.2±7.9）、（103.2±8.2）mmHg，（75.2±4.9）、（85.9±3.3）、（89.4±9.3）次/min]明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；A组躁动发生率为16.7％，明显低于B组43.3％。 结论 术中静脉泵注盐酸右美托咪啶0.8 ug/kg可减轻老年患者开胸手术全麻围术期的心血管反应，降低术后躁动率，有利于其平稳度过苏醒期。
- 王宏志韩冲芳韩静姚太平杨文曲赵艳丽于婧
- 关键词：右美托咪啶肺外科手术
