杨环文
- 作品数：18 被引量：103H指数：5
- 供职机构：中国人民解放军更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血清超敏C反应蛋白与脑梗塞不同中医证型的相关性研究被引量：7
- 2008年
- 目的:观察脑梗塞中医各证型与超敏C反应蛋白的关系,并观察不同证型患者神经系统缺损程度,并进行相关性分析,为脑梗塞在临床上诊断及中医分型找到相关依据。方法:将82例脑梗塞患者进行中医辨证分型,检测血清hs-CRP,同时测血清甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)水平及高密度脂蛋白(HDL-C)含量,计算TC/HDL值及评价神经系统缺损程度,分析其与中医各证型的关系。结果:风痰瘀阻型、气虚血瘀型,hs-CRP及神经系统缺损程度明显,与阴虚风动型有显著性差异(P<0.05),3种证型TC、TG及TC/HDL值无显著差异(P>0.05);各证型中hs-CRP与TG,TC、TC/HDL值呈正相关。hs-CRP水平与脑梗塞患者神经系统缺损程度相关(P<0.05)。结论:hs-CRP增高是脑梗死痰证、血瘀证的一个重要客观指标,hs-CRP水平升高可能可作为病情评估的指标之一。
- 程少冰李玉权谢维宁彭志允林秀峰杨环文王达安
- 关键词：超敏C反应蛋白脑梗塞中医证型
- 2009年秋冬季某部甲型H1N1患者流感淋巴细胞亚群分析被引量：2
- 2010年
- 目的观察海西地区某部甲型H1N1流感患者T淋巴细胞亚群变化,探讨甲型H1N1感染与机体细胞免疫的关系。方法应用《甲型H1N1流感病例个案调查表》调查45例以流感样症状为主要表现的患者,采用RT-PCR法对咽拭子标本中甲型H1N1流感病毒核酸进行检测,采用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群,并观察磷酸肌酸激酶(CK)、C反应蛋白的变化。结果与健康人比较,甲型H1N1流感患者CD4+T淋巴细胞百分比及CD4+T/CD8+T比值均明显降低(分别为P<0.001、P<0.05);而CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞百分比与健康人比较,差异无统计学意义;急性期C反应蛋白轻度增高(77.77%)、CK增高(40%),但随着病情恢复迅速下降。结论甲型H1N1流感患者CD4+T淋巴细胞免疫功能低下。病程早期CK、C反应蛋白升高,与急性炎症反应有关。
- 杨红潘兴南许正锯徐涛杨环文
- 关键词：CD4+T淋巴细胞磷酸肌酸激酶
- 非病毒性肝炎肝损害的肝脏病理分析被引量：2
- 2012年
- 病毒性肝炎是我国患者导致肝损害最常见原因，但临床上部分患者嗜肝病毒血清标志物均阴性，所谓“不明原因肝损害”。我科2006-2010年共完成肝脏活检1400例，其中非病毒性肝炎所致不明原因肝损害122例，通过肝组织学检查明确诊断，现将结果报道如下：
- 丁红兵陈育霞赖小欢杨环文
- 关键词：非病毒性肝炎肝脏活检肝损害病理分析肝组织学检查嗜肝病毒
- 疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞PI3K p85α蛋白表达的影响被引量：25
- 2009年
- 目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞磷脂酰肌醇-3-激酶p85α(PI3K p85α)表达的影响。方法以高脂饮食12周建立大鼠NAFLD模型后,造模组大鼠再随机分为模型组、疏肝组、健脾组、综合组和自然恢复组等5组。治疗组分别给予相应药物灌胃,其他组给予等量蒸馏水灌胃,模型组继续高脂饮食,其余均予基础饲料喂养。治疗8周后,用3%戊巴比妥腹腔麻醉,腹主动脉取血,全自动生化仪检测血脂及肝功,稳态模型法评价胰岛素抵抗程度,光镜下观察各组肝脏病理改变,免疫组化方法检测肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达情况。结果与模型组相比,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻,肝功、血脂、胰岛素抵抗均有显著改善(P<0.05或P<0.01),肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达明显减少(P<0.05)。与自然恢复组相比,药物治疗各组肝功、血脂、血糖的改善无显著差异,但肝脏脂变程度减轻,胰岛素抵抗指数明显下降(P<0.05),肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达显著降低(P<0.05)。结论疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有较好的治疗作用,其机制可能是与其降低肝细胞PI3K p85α的表达有关。
- 杨钦河欧健孙升云乔娜丽程少冰陈万群金玲杨环文李娜纪桂元谢维宁林秀峰张玉佩薛川松
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病疏肝健脾方药
- 乙型肝炎患者抗病毒前后肝组织病理检查的变化与意义被引量：5
- 2014年
- 目的通过对慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗前后肝组织病理检查的差异性比较,初步探讨干扰素与核苷(酸)类似物抗病毒治疗效果。方法对29例单独应用干扰素或核苷(酸)类似物治疗的慢性乙型肝炎患者,于治疗前和治疗后48周进行肝组织活检,用半定量系统计分方案对治疗前后肝组织学进行评分,比较治疗前后变化并分析其意义。结果治疗前后相比,HBV DNA完全应答组获得显著的组织学改善。抗病毒治疗48周干扰素与核苷(酸)类似物两种抗病毒方式相比较无差异。结论无论是干扰素或是核苷(酸)类似物抗病毒,获得病毒学完全应答均可明显改善肝脏炎症、纤维化程度,不同机制的抗病毒药物治疗在48周时肝脏组织学变化无明显差异。
- 陈育霞李东良杨环文丁红兵曾龙刘小龙
- 关键词：组织学干扰素核苷(酸)类似物
- 三七总皂甙对脂肪变性L02肝细胞TG含量及LXRα mRNA表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的:观察三七总皂甙(PNS)对脂肪变性L02肝细胞内甘油三酯(TG)含量及肝X受体α(LXRα)mRNA表达的影响,探讨其对脂肪变性肝细胞的降脂作用及机制。方法:采用50%小牛血清诱导L02肝细胞48 h建立肝细胞脂肪变性模型,采用MTT法测定PNS作用于脂肪变性肝细胞的适宜浓度,随后将其分为5组,模型组、自然恢复组、PNS低剂量组(10 mg.L-1)、PNS高剂量组(50 mg.L-1),并设正常组,除模型组继续予含50%小牛血清的RPMI-1640培养基培养外,余组均改予含10%小牛血清培养。药物作用24 h后,油红O染色观察肝细胞内脂滴变化,全自动生化仪检测肝细胞内TG含量,运用RT-PCR法检测肝细胞内LXRα mRNA的表达。结果:与正常组比较,油红O染色示模型组肝细胞内橘红色脂滴明显增加,并出现脂滴融合现象,模型组TG含量明显升高(P<0.01)。PNS治疗24 h后,PNS各治疗组与自然恢复组比较,肝细胞内TG含量均明显减少(P<0.05),以低剂量组下降更为显著(P<0.01);油红O染色显示,PNS低剂量组肝细胞内脂滴数减少最为明显。与正常组比较,模型组肝细胞LXRαmRNA的表达明显上调(P<0.01);与自然恢复组比较,PNS各治疗组肝细胞LXRα mRNA的表达量均有下降,以低剂量组下降显著(P<0.05)。结论:PNS能显著降低脂肪变性肝细胞内TG含量,减轻肝细胞脂肪变性。LXRα mRNA的高表达与肝细胞脂肪蓄积密切相关,PNS可能是通过下调LXRαmRNA的表达来改善肝细胞的脂肪变性。
- 程少冰杨钦河张玉佩杨环文谢芳薛川松欧健
- 关键词：三七总皂甙肝X受体Α脂肪变性L02细胞
- 降脂宁肝胶囊对小鼠耳廓微循环的影响被引量：4
- 2008年
- 观察降脂宁肝胶囊对小鼠耳廊微循环的影响。方法:采用直接给药的试验方法。结果:降脂宁肝胶囊能明显增大正常小鼠耳廓微细动静脉口径,增加毛细血管开放量,改善微循环(P<0.01,P<0.001)。结论:降脂宁肝胶囊具有显著改善小鼠耳廓微循环作用,为该药活血化瘀作用提供实验依据。
- 谢芳杨钦河杨环文张玉佩薛川松
- 关键词：活血化瘀微循环小鼠
- 三七总皂甙对脂肪变性L02肝细胞TG水平及SREBP-1c mRNA表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的观察三七总皂甙(PNS)对脂肪变性肝细胞的降脂作用及机制。方法采用50%小牛血清诱导L02肝细胞48 h建立L02肝细胞脂肪变性模型,分为模型组、自然恢复组、PNS低剂量组、PNS高剂量组,并设正常组。除模型组继续予含50%小牛血清的1640培养基培养外,余组均改予含10%小牛血清培养。PNS低、高剂量组分别予10、50μg/ml PNS作用。药物作用24 h后,油红O染色观察肝细胞内脂滴变化,全自动生化仪检测TG水平,RT-PCR法检测固醇元件结合蛋白-1c(SREBP-1c mRNA)表达。结果与自然恢复组比较,PNS各治疗组细胞内脂滴少于其他组,低剂量组更为明显;TG水平明显低于其他各组(P<0.05),低剂量组下降更为显著(P<0.01);SREBP-1c mRNA的表达量均有下降,低剂量组更为明显(P<0.05)。结论PNS能显著降低脂肪变性肝细胞内TG水平,减轻肝细胞脂肪变性;机制可能与下调SREBP-1c mRNA的表达有关。
- 杨钦河胡四平张玉佩谢芳杨环文薛川松陈同炎刘海涛
- 关键词：三七总皂甙固醇调节元件结合蛋白-1C脂肪变性L02肝细胞
- 三七总皂甙对脂肪变性LO2肝细胞LXRα mRNA表达的影响
- 目的观察三七总皂甙对脂肪变性L02肝细胞LXRαmRNA表达的影响,探讨其对脂变肝细胞的降脂作用和机理。方法1.采用50%小牛血清诱导L02肝细胞三个时间段(24h、48h、72h),建立肝细胞脂肪变性的模型。油红O染色...
- 杨环文
- 关键词：三七总皂甙脂肪变性L02肝细胞
- 文献传递
- 三七总皂甙对脂肪变性L02肝细胞甘油三酯含量及解耦联蛋白2 mRNA表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察三七总皂甙(PNS)对脂肪变性L02肝细胞内甘油三酯(TG)含量及解耦联蛋白2(UCP2)mRNA表达的影响及机制。方法采用50%小牛血清诱导L02肝细胞48h建立肝细胞脂肪变性模型,采用MTT法测定PNS作用于脂肪变性肝细胞的适宜浓度,随后将其分为5组,模型组、自然恢复组、PNS低剂量组(10μg/ml)、PNS高剂量组(50μg/ml),并设正常组。药物作用24h后,油红O染色观察肝细胞内脂滴变化,全自动生化仪检测肝细胞内TG含量,运用RT-PCR法检测肝细胞内UCP2 mRNA的表达。结果与正常组比较,油红O染色示模型组肝细胞内橘红色脂滴明显增加,并出现脂滴融合现象,模型组TG含量明显升高(P<0.01)。PNS治疗24h后,PNS各治疗组与自然恢复组比较,肝细胞内TG含量均明显减少(P<0.05),以低剂量组下降更为显著(P<0.01);油红O染色显示,PNS低剂量组肝细胞内脂滴数减少最为明显。与正常组比较,模型组肝细胞UCP2 mRNA的表达明显上调(P<0.01);与自然恢复组比较,PNS各治疗组肝细胞UCP2 mRNA的表达量均有下降,以高剂量组下降具有显著性差异(P<0.05)。结论 PNS能显著降低脂肪变性肝细胞内TG含量,减轻肝细胞脂肪变性。UCP2 mRNA的高表达与肝细胞脂肪蓄积密切相关,PNS可能是通过下调UCP2 mRNA的表达来改善肝细胞的脂肪变性。
- 张玉佩杨钦河孔怡琳谢芳杨环文程少冰冯高飞
- 关键词：三七总皂甙解耦联蛋白2脂肪变性L02肝细胞非酒精性脂肪性肝病
