- 麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症和气道上皮细胞STAT1信号传导影响被引量：22
- 2008年
- 目的探讨麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症和气道上皮细胞信号转录因子与转录活化因子1(STAT1)表达水平及其信号传导途径的调控作用。方法将36只豚鼠随机分为三组:哮喘组、麻黄煎剂组及生理盐水组(正常对照组),每组各12只。用卵蛋白腹腔注射致敏及雾化吸入激发建立哮喘模型,给予麻黄水煎剂干预治疗。用ELISA法测定其支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-5(IL-5)浓度,用SABC免疫组化测定气道上皮细胞STAT1表达,同时观察BALF炎性细胞数及豚鼠肺组织病理学改变,分析其相关性。结果麻黄煎剂组豚鼠肺内炎症改变明显减轻,其BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞数、IL-5浓度,明显低于哮喘组,两组比较差异有显著性,哮喘组BALF中IL-5含量与支气管上皮细胞STAT1表达均明显升高,且呈正相关关系,但麻黄煎剂组STAT1的表达与哮喘组比较差异无显著性。结论麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症有明显的调控作用,其作用机制可能与抑制IL-5的表达和炎性细胞聚积有关,但麻黄不能有效抑制STAT1的表达和信号传导异常。
- 熊瑛熊彬王宋平杨礼腾李阳轲孙兴旺
- 关键词：麻黄IL-5气道炎症
- 迷迭香二萜芬提取物对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β_1及其信号通路分子mRNA表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨迷迭香二萜芬提取物(diterpene phenol extract of Rosmarinus Officinalis,DERO)调控肺纤维化肺胶原代谢失衡的作用机制。方法 50只健康SD大鼠,随机分为生理盐水组(NS组)、博莱霉素肺损伤组(BLM组)及DERO低、中、高剂量[50、100、200mg/(kg·d)]组(分别简称为DERO1、2、3组),每组10只,通过博莱霉素一次性气管内滴入复制肺纤维化大鼠模型,并在肺损伤修复过程中予DERO灌胃干预,于第29天早上取大鼠肺组织,运用组织芯片,进行HE、胶原纤维染色及免疫组化、原位杂交,分别检测肺组织有核细胞数、胶原蛋白、Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen,Collagen-Ⅰ)和转化生长因子βⅡ型受体(transforming growth factor-beta typeⅡreceptor,TGFβRⅡ)、Smad4mRNA的表达,应用实时荧光定量RT-PCR技术检测转化生长因子beta1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)mRNA的表达。结果与NS组比较,BLM组肺组织胶原沉积明显,炎症浸润程度较重(P<0.05,P<0.01),DERO1组与BLM组比较,两项指标差异无统计学意义(P>0.05),DERO2及DERO3组肺组织胶原沉积及炎症浸润程度皆明显减轻(P<0.05,P<0.01);与NS组比较,BLM组肺组织Collagen-Ⅰ、TGF-β1RⅡ、Smad4mRNA及TGF-β1 mRNA表达明显上调(P<0.05,P<0.01),与BLM组比较,DERO1组4项指标变化不明显(P>0.05),而DERO2及DERO3组,Collagen-Ⅰ、TGF-β1RⅡ及TGF-β1mRNA表达皆有明显下调(P<0.05,P<0.01),但两组Smad4mRNA下调不明显(P>0.05),与DERO1组比较,DERO2及DERO3组除Smad4mRNA外,余3项指标皆低于DERO1组(P<0.05),而DERO2组与DERO3组比较,4项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DERO在肺纤维化胶原代谢失衡中具有调控作用,能抑制胶原纤维的过度沉积,尤其是Collagen-Ⅰ的过度沉积,其作用机制可能主要是通过抑制TGF-β1、TGFβRⅡmRNA表达的上调,从而干扰TGF-β-Smad信号通路对靶基因尤其是Ⅰ型前胶原靶基因的激活而实现的。
- 杨礼腾刘欣程德云方洵穆茂胡晓波聂莉
- 关键词：肺纤维化迷迭香
- 龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β/Smads信号通路分子mRNA表达的影响被引量：10
- 2007年
- 目的观察龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β信号通路分子TGFβR及Smad4 mRNA表达的影响,探讨其防治肺纤维化的作用及机制。方法将30只SD大鼠随机分为3组:肺纤维化模型组,龙血竭治疗组和正常对照组,每组10只,雌雄各半。模型组和治疗组大鼠均以博来霉素(5 mg/kg)气管内滴入诱导肺纤维化;对照组以等量生理盐水气管内滴入。从第2 d起,治疗组大鼠给予龙血竭(180 mg/kg,溶于2 mL生理盐水中)灌胃,对照组和模型组大鼠则以等量生理盐水灌胃。所有大鼠于第29 d早晨处死。HE染色检测肺组织病理改变;原位杂交检测肺组织TGFβR及Smad4 mRNA表达;免疫组化法(S-P法)检测型胶原纤维。结果模型组肺组织内炎性细胞计数为22243.60±5011.55,治疗组为12913.78±5640.12,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。经龙血竭治疗后大鼠肺内TGFβR mRNA表达较模型组降低(P<0.01)。治疗组Smad4 mRNA表达与模型组比较差异无统计学意义。治疗组和模型组比较,型胶原纤维表达减弱(P<0.01)。结论龙血竭能有效地减轻肺纤维化大鼠的纤维化程度,其机制可能与抑制肺内TGFβR mRNA的表达,从而阻止型胶原过度沉积有关。
- 聂莉郑碧霞程德云杨礼腾穆茂胡晓波方洵
- 关键词：肺纤维化龙血竭SMAD4
- 阿魏酸钠对博来霉素肺纤维化大鼠肺组织TGFβRⅡmRNA表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织TGFβRⅡmRNA表达的影响,探讨其治疗肺纤维化的作用及机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组,肺纤维化模型组和阿魏酸钠治疗组,每组10只。模型组和治疗组以气管内滴入博来霉素(5mg/kg)建立肺纤维化动物模型,治疗组采用阿魏酸钠(150mg/kg体重)灌胃治疗。HE染色检测肺组织病理改变,免疫组化检测Ⅰ型胶原纤维,原位杂交检测转化生长因子β受体ⅡmRNA(TGFβRⅡmRNA)。结果与对照组比较,肺纤维化模型组肺组织Ⅰ型胶原纤维显著增加(P<0.001)。阿魏酸钠治疗组与肺纤维化模型组比较,肺组织内1型胶原纤维表达减弱(P<0.001),TGFβRⅡmRNA表达降低(P<0.05)。结论阿魏酸钠能有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度,其机制可能与其抑制肺内TGFβRⅡmRNA的表达,从而阻止Ⅰ型胶原过度沉积有关。
- 穆茂程德云聂莉杨礼腾胡晓波方询陈文彬
- 关键词：阿魏酸钠肺纤维化
- 麻黄调控哮喘豚鼠气道炎症的作用被引量：6
- 2005年
- 杨礼腾熊瑛李国平孙兴旺程德云
- 关键词：哮喘气道炎症哮喘豚鼠麻黄肺组织病理改变气道慢性炎症嗜酸粒细胞
- 阿魏酸钠对大鼠肺纤维化的预防作用被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨阿魏酸钠对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的预防作用。方法:30只SD大鼠随机分为对照组,肺纤维化模型组和阿魏酸钠预防组,每组10只;模型组和预防组以气管内滴入博来霉素(5mg/kg)建立肺纤维化动物模型,预防组采用阿魏酸钠(150mg/kg)灌胃治疗;HE染色检测肺组织病理改变及细胞计数,胶原纤维染色检测总胶原纤维表达,免疫组织化学检测Ⅰ型胶原纤维。结果:与对照组比较,肺纤维化模型组肺组织内细胞数、肺内总胶原纤维及Ⅰ型胶原纤维均显著增加;阿魏酸钠预防组与肺纤维化模型组比较,肺组织内细胞数、肺内总胶原纤维及Ⅰ型胶原纤维均显著降低。结论:阿魏酸钠能有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的炎症和纤维化程度,对肺纤维化有一定的预防作用。
- 穆茂程德云陈应强聂莉杨礼腾胡晓波方询陈文彬
- 关键词：肺纤维化阿魏酸
- 虫草菌粉调控肺纤维化大鼠肺胶原代谢失衡的作用及其机制被引量：9
- 2012年
- 目的探讨虫草菌粉(CS)对肺纤维化肺胶原代谢失衡的调控作用及其机制。方法 60只健康SD大鼠,随机分为生理盐水组(NS)、肺纤维化组(BLM)及虫草组(CSP),每组20只,再分成两亚组,每亚组10只,通过复制肺纤维化大鼠模型,并予虫草菌粉灌胃干预,分别于14 d和28 d取大鼠肺组织,运用组织芯片,进行胶原纤维染色及免疫组化和原位杂交分别定量肺内胶原蛋白、I型胶原和转化生长因子βⅡ型受体(TGFβⅡ)及Smad4 mRNA,同时,运用实时荧光定量RT-PCR检测I型前胶原α链[ProcolIα1(1)]和转化生长因子(TGFβ1)mRNA的表达。结果虫草菌粉对两时相的胶原(IOD分别从0.549 2±0.210 5和0.957 8±0.375 6降至0.284 9±0.169 7和0.411 1±0.220 0)及28 d的I型胶原皆有明显抑制其过度沉积之作用(P<0.05),对两时相TGFβ1mRNA表达(从0.0219±0.0110和0.0170±0.0157分别降至0.0083±0.0024和0.0062±0.0051)也有明显抑制作用(P<0.05),但对ProcolIα1(1)、TGFβRII及Smad4 mRNA表达无明显影响(P>0.05)。结论虫草菌粉在肺纤维化胶原代谢失衡中具有调控作用,能抑制胶原纤维的过度沉积,尤其是I型胶原的过度沉积,其作用机制可能为抑制TGF-β1 mRNA表达的上调,从而干扰TGF-β-smads信号通路对靶基因的激活而实现的。
- 杨礼腾刘欣程德云聂莉方洵穆茂胡晓波
- 关键词：肺纤维化胶原代谢虫草
- 阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织Smad4的影响及意义被引量：1
- 2007年
- 目的观察阿魏酸钠对肺纤维化大鼠肺组织Smad4 mRNA表达的影响,探讨其治疗肺纤维化的作用及机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、肺纤维化组和阿魏酸钠治疗组,每组10只。肺纤维化组和阿魏酸钠治疗组以气管内滴入博来霉素(5mg/kg)建立肺纤维化动物模型,治疗组采用阿魏酸钠(150mg/kg体重)灌胃治疗。苏木精-伊红染色检测肺组织病理改变;免疫组化检测Ⅰ型胶原纤维;原位杂交检测Smad4 mRNA的表达。结果与对照组比较,肺纤维化组Ⅰ型胶原纤维(0.97±0.34比0.27±0.08,P<0.001)和Smad4 mRNA(0.17±0.10对0.07±0.03,P<0.01)的表达均显著增高。阿魏酸钠治疗组与肺纤维化组比较,Ⅰ型胶原纤维(0.39±0.25比0.97±0.34,P<0.001)和Smad4mRNA(0.11±0.03对0.17±0.10,P<0.05)的表达均显著降低。结论阿魏酸钠可能通过抑制大鼠肺组织Smad4 mRNA的表达,从而具有抗肺纤维化的作用。
- 穆茂胡小波聂莉方询杨礼腾程德云
- 关键词：阿魏酸钠肺纤维化SMAD4
- 支气管哮喘防治临床研究
- 李国平刘志刚熊瑛廖斌何延政刘晓宇王孝芸胡晓灵邬玉兰王宋平王荣丽李盟杨礼腾熊洪龚苗陈正君罗章全陈菊屏邓述恺杨小琼
- 支气管哮喘是当前世界面临的重要健康问题，特别是城市化之后，儿童上升尤其迅速。虽然来糖皮质激素临床广泛运用，哮喘发病与死亡率在逐年上升，迄今仍缺乏有效的防治措施。在众多哮喘诱发因素中，气源性过敏原是主要的诱因，但不同的地区...
- 关键词：
- 肾阳虚肺纤维化大鼠模型的研究被引量：10
- 2009年
- 目的:探索建立肾阳虚肺纤维化大鼠模型。方法:SD大鼠30只,随机分为生理盐水组(NS)、肺纤维化组(BLM)、肾阳虚纤维化组(RYA),每组10只,于一次性气管内滴入博莱霉素后,每日灌胃腺嘌呤,至第29天早上取标本处死大鼠,通过四诊表现、血肌酐(BUN)、尿素氮(Cr)、皮质醇(Cor)和肺肾病理改变及运用组织芯片结合胶原染色图象分析行肺胶原定量,鉴定肾阳虚肺纤维化大鼠模型。结果:肾阳虚肺纤维化组大鼠大体表现及肾病理改变与肾阳虚动物模型相似,肺病理改变与肺纤维化组相似,但肺胶原沉积程度(0.5413±0.2104)较肺纤维化组(0.9578±0.3756)轻(P<0.05),BUN、Cr(8.4872+2.8025和835.7333+377.2046)皆明显高于肺纤维化组(5.7863+1.3817和356.5400+300.5365)(P<0.05),Cor(14.1700+1.8999)则明显低于生理盐水组(20.4889+7.2648)和肺纤维化组(24.5040+9.4264)(P<0.05)。结论:肾阳虚肺纤维化大鼠同时具备了肾阳虚和肺纤维化的特征,说明模型新创成功,可作为进一步研究肾阳虚肺纤维化及温阳中药防治肺纤维化的动物模型。
- 杨礼腾程德云刘欣方洵胡晓波聂莉穆茂
- 关键词：肾阳虚肺纤维化动物模型组织芯片
